Vurdering af obstruktiv søvnapnøsyndrom hos ikke-overvægtige patienter

OSAS (obstruktivt søvnapnøsyndrom) er karakteriseret ved gentagne kollaps af de øvre luftveje, der resulterer i en markant reduktion (hypopnø) eller fuldstændig afbrydelse (apnø) af luftstrømmen. Polysomnografi er guldstandardværktøjet til diagnose. OSAS defineres bredt som et apnø-hypopnø-indeks (AHI) større end fem hændelser pr. time søvn.

Hændelser med apnøer og hypopnøer efterfølges af fasiske oxyhæmoglobin-desaturationer med deraf følgende intermitterende hypoxæmi, sympatisk hyperaktivering og søvnfragmentering. Dette resulterer i mange komplikationer såsom: åreforkalkning, akut koronarsyndrom, diabetes, slagtilfælde, for tidlig død, reduktion af kognitive funktioner og livskvalitet.

OSA er den mest almindelige søvnrelaterede vejrtrækningsforstyrrelse (SRBD). Den estimerede prævalens i Nordamerika er ca. 15-30 % hos mænd og 10-15 % hos kvinder. Globale estimater, der anvender fem eller flere hændelser i timen, antyder rater på 936 millioner mennesker på verdensplan med mild til svær OSAS og 425 millioner mennesker på verdensplan med moderat til svær OSAS i alderen 30 til 69 år. OSA har en racemæssig disposition. Det er mere udbredt hos afroamerikanere, der er yngre end 35 år sammenlignet med hvide amerikanere i samme aldersgruppe, uafhængigt af kropsvægt. Forekomsten af ​​OSAS ser ud til at være stigende og kan være relateret til den stigende grad af fedme og øget påvisningsrate for OSA.

Det er velkendt, at fedme er den vigtigste risikofaktor for OSAS. På den anden side er der flere risikofaktorer, end der kan forekomme hos ikke-overvægtige. Disse risikofaktorer omfatter anatomiske faktorer f.eks. retrognati, slaphed i den bløde gane, kraniofaciale konformationer af reducerede dimensioner og makroglossi, som fører til større kollaps af de øvre luftveje hos ikke-overvægtige patienter. Derudover spiller genetisk disposition, rygning, alkoholforbrug og køn en rolle som risikofaktorer for OSAS. De forskellige patofysiologiske mekanismer resulterer i forskellige sygdomsfænotyper.

Patofysiologi af OSAS er kompleks. Dette omfatter: ustabilitet af ventilatorisk kontrol, også kendt som høj loop gain, neuromuskulær ineffektivitet af dilatatormusklerne i de øvre luftveje og reduceret opvågningstærskel, også kendt som lav arousal-tærskel. Forholdet mellem fedme og OSAS er veletableret, og er blevet grundigt undersøgt. Imidlertid er andelen af ​​patienter med OSAS, som ikke er overvægtige, deres kliniske præsentation, patofysiologiske mekanismer og respons på terapier blevet minimalt undersøgt.