Vurdering av obstruktivt søvnapnésyndrom hos ikke-overvektige pasienter

OSAS (obstruktivt søvnapnésyndrom) er karakterisert ved gjentatte kollapser av de øvre luftveiene som resulterer i en markant reduksjon (hypopné) eller fullstendig avbrudd (apné) av luftstrømmen. Polysomnografi er gullstandardverktøyet for diagnose. OSAS er definert bredt som en apné-hypopné-indeks (AHI) større enn fem hendelser per time søvn.

Hendelsene med apnéer og hypopnéer følges av fasiske oksyhemoglobindesaturasjoner, med påfølgende intermitterende hypoksemi, sympatisk hyperaktivering og søvnfragmentering. Dette resulterer i mange komplikasjoner som: aterosklerose, akutt koronarsyndrom, diabetes, hjerneslag, for tidlig død, reduksjon av kognitive funksjoner og livskvalitet.

OSA er den vanligste søvnrelaterte pusteforstyrrelsen (SRBD). Den estimerte prevalensen i Nord-Amerika er omtrent 15-30 % hos menn og 10-15 % hos kvinner. Globale estimater som bruker fem eller flere hendelser per time antyder rater på 936 millioner mennesker over hele verden med mild til alvorlig OSAS, og 425 millioner mennesker over hele verden med moderat til alvorlig OSAS, mellom 30 og 69 år. OSA har en rasemessig disposisjon. Det er mer utbredt hos afroamerikanere som er yngre enn 35 år sammenlignet med hvite amerikanere i samme aldersgruppe, uavhengig av kroppsvekt. Prevalensen av OSAS ser ut til å øke og kan være relatert til den økende forekomsten av fedme og økte deteksjonsrater av OSA.

Det er velkjent at fedme er den viktigste risikofaktoren for OSAS. På den annen side er det flere risikofaktorer enn det som kan oppstå hos ikke-overvektige. Disse risikofaktorene inkluderer anatomiske faktorer f.eks. retrognati, slapphet i myk gane, kraniofaciale konformasjoner med reduserte dimensjoner og makroglossi, som fører til større kollaps av de øvre luftveiene hos ikke-overvektige pasienter. I tillegg spiller genetisk predisposisjon, røyking, alkoholforbruk og kjønn en rolle som risikofaktorer for OSAS. De ulike patofysiologiske mekanismene resulterer i ulike sykdomsfenotyper.

Patofysiologien til OSAS er kompleks. Dette inkluderer: ustabilitet av ventilasjonskontroll, også kjent som høy loop gain, nevromuskulær ineffektivitet av dilatatormusklene i de øvre luftveiene og redusert oppvåkningsterskel, også kjent som lav opphisselsesterskel. Forholdet mellom fedme og OSAS er veletablert, og har blitt grundig undersøkt. Imidlertid har andelen pasienter med OSAS som ikke er overvektige, deres kliniske presentasjon, patofysiologiske mekanismer og respons på terapier blitt minimalt undersøkt.