甲状腺または副甲状腺手術中の抗癒着バリアに対する効果の前向き比較

手術後の癒着は、細心の注意を払った手術技術を使用し、従来のオープンまたは内視鏡による外科的アクセスに関係なく、甲状腺および副甲状腺手術の多数の患者の罹患率の重大な原因のままです。 このような癒着は、接着溶解の部位での癒着の再形成だけでなく、外科的処置の部位での新規の癒着の形成も表す。 術後の癒着形成を防止するために、フィルムまたは液体の形の多くの製品が使用されています。 これらの製品は、通常、多くの動物モデルや一部の臨床診療において、損傷した組織表面の接触を分離するバリアとして機能します。 ただし、外科医が頸部手術の臨床診療で適切な製品を使用するか使用しないか、または適切な製品を選択するという証拠はほとんどありません。 癒着発生の病態生理学の理解が深まり、分子生物学的メカニズムの差異が明確になることは、術後癒着の減少を改善する将来の機会となります。

外科的組織損傷の後、ヒスタミン、サイトカイン、および癒着の発達につながる成長因子の局所放出がありました。 局所組織の炎症プロセスは、凝固因子を含む漿液の毛細血管漏出、およびマクロファージや線維芽細胞を含む他の細胞の動員を開始します。 大血管系および微小血管系の切断、高周波治療、結紮は、組織低酸素血症の状態につながります。 乳酸などの代謝副産物の蓄積とともに、損傷した組織の pH が低下し、損傷した組織内で好気性代謝から嫌気性代謝に変換されます。 組織の低酸素症はまた、酸素と窒素のフリーラジカルの生成を伴う酸化ストレスの生成をもたらし、DNA 変異、ミトコンドリア DNA の変化、および酸化タンパク質の生成を引き起こす可能性があります。

その後、脂質過酸化とタンパク質のニトロ化を誘導します。 癒着の発生につながる炎症様応答に関与する既知の因子は、1 型コラーゲン、トランスフォーミング増殖因子 b1 (TGF-b1)、腫瘍壊死因子 a (TNF-a)、インターロイキン 6 (IL-6)、および血管内皮増殖因子 (VEGF)。 注目すべきは、スーパーオキシドジスムターゼによるスーパーオキシドなどのフリーラジカルの除去により、接着表現型の発生を防ぐことができることです。 影響を受ける他のプロセスには、プラスミノーゲン活性化因子活性 (PAA) (組織プラスミノーゲン活性化因子およびその阻害剤、プラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1 の機能)、メタロプロテイナーゼ活性、および細胞外マトリックス沈着 (コラーゲン 1、コラーゲン 3、およびフィブロネクチンなど) が含まれます。 血管新生につながるプロセスの開始もあり、これらの組織に酸素を再供給し、代謝副産物を除去できる新しい血管形成につながる可能性があります。