Prospektivní srovnání účinku na antiadhezivní bariéry během operace štítné žlázy nebo příštítných tělísek

Pooperační adheze zůstávají významnou příčinou morbidity u velkého počtu pacientů po operacích štítné žlázy a příštítných tělísek, a to i přes použití pečlivých chirurgických technik a bez ohledu na chirurgický přístup konvenční otevřenou nebo endoskopií. Takové adheze představují nejen přetvoření adhezí v místech adheziolýzy, ale také tvorbu de novo adhezí v místech chirurgických zákroků. K prevenci tvorby pooperačních adhezí se používá řada produktů ve formě filmu nebo tekutiny. Tyto produkty normálně slouží jako bariéry k oddělení kontaktu poškozených tkáňových povrchů na mnoha zvířecích modelech a některých klinických praktikách. Existuje však jen málo důkazů pro to, aby chirurgové používali nebo nepoužívali nebo volili vhodné produkty ve své klinické praxi při operacích krku. Lepší pochopení patofyziologie vývoje adhezí a rozlišování variací v molekulárně biologických mechanismech představují budoucí příležitosti ke zlepšení redukce pooperačních adhezí.

Po chirurgickém poranění tkáně došlo k lokálnímu uvolnění histaminu, cytokinů a růstových faktorů, které vedly k rozvoji adheze. Procesy lokálního zánětu tkání iniciují kapilární únik serosangvinické tekutiny včetně srážecích faktorů a nábor makrofágů a dalších buněk, včetně fibroblastů. Řezání, fulgurace, podvázání makrovaskulatury a mikrovaskulatury vede ke stavu tkáňové hypoxémie. Spolu s akumulací metabolických vedlejších produktů, jako je kyselina mléčná, snížením pH poraněné tkáně a přeměnou z aerobního na anaerobní metabolismus v poraněných tkáních. Tkáňová hypoxie má také za následek vznik oxidačního stresu s produkcí volných radikálů kyslíku a dusíku, což může vést k mutacím DNA, změnám mitochondriální DNA a tvorbě oxidovaných proteinů.

Následně vyvolat peroxidaci lipidů a nitraci proteinů. Známé faktory podílející se na zánětlivé odpovědi, které vedou k rozvoji adheze, jsou kolagen typu 1, transformující růstový faktor b1 (TGF-b1), tumor nekrotizující faktor a (TNF-a), interleukin 6 (IL-6) a vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF). Za zmínku stojí, že vychytávání volných radikálů, jako je superoxid, pomocí superoxiddismutázy může zabránit rozvoji adhezního fenotypu. Další ovlivněné procesy zahrnují aktivitu aktivátoru plazminogenu (PAA) (funkce tkáňového aktivátoru plazminogenu a jeho inhibitoru, inhibitoru aktivátoru plazminogenu-1), aktivitu metaloproteinázy a ukládání extracelulární matrice (jako je kolagen 1, kolagen 3 a fibronektin). Dochází také k iniciaci procesů vedoucích k angiogenezi, která může vést k tvorbě nových cév, které by mohly znovu zásobovat tyto tkáně kyslíkem a také odstraňovat metabolické vedlejší produkty.