Prospectieve vergelijking van het effect op antiadhesieve barrières tijdens schildklier- of bijschildklieroperaties

De postoperatieve verklevingen blijven een belangrijke oorzaak van morbiditeit voor een groot aantal patiënten bij schildklier- en bijschildklieroperaties, ondanks het gebruik van nauwgezette chirurgische technieken en ongeacht chirurgische toegang via conventionele open of endoscopie. Dergelijke adhesies vertegenwoordigen niet alleen adhesiereformatie op plaatsen van adhesiolyse, maar ook de novo adhesievorming op plaatsen van chirurgische ingrepen. Een aantal producten, in de vorm van een film of vloeistof, wordt gebruikt om postoperatieve adhesievorming te voorkomen. Deze producten dienen normaal gesproken als barrières om het contact van de beschadigde weefseloppervlakken te scheiden in veel diermodellen en sommige klinische praktijken. Er zijn echter weinig aanwijzingen voor chirurgen om de geschikte producten wel of niet te gebruiken in hun klinische praktijk bij nekoperaties. Een beter begrip van de pathofysiologie van adhesieontwikkeling en onderscheidende variaties in de moleculair biologische mechanismen bieden toekomstige mogelijkheden om de vermindering van postoperatieve adhesies te verbeteren.

Na chirurgische weefselbeschadiging waren er lokale afgifte van histamine, cytokines en groeifactoren die leidden tot de ontwikkeling van adhesie. Lokale weefselontstekingsprocessen initiëren capillaire lekkage van bloedstolsel, waaronder stollingsfactoren, en rekrutering van macrofagen en andere cellen, waaronder fibroblasten. Snijden, fulguratie, ligatie van de macrovasculatuur en microvasculatuur leidt tot een toestand van weefselhypoxemie. Samen met de ophoping van metabolische bijproducten zoals melkzuur, de verlaging van de pH van het beschadigde weefsel en de omzetting van aëroob naar anaëroob metabolisme in de beschadigde weefsels. Weefselhypoxie resulteert ook in het ontstaan ​​van oxidatieve stress, met de productie van vrije zuurstof- en stikstofradicalen, wat kan resulteren in DNA-mutaties, veranderingen in mitochondriaal DNA en het genereren van geoxideerde eiwitten.

Vervolgens induceert u lipideperoxidatie en eiwitnitratie. De bekende factoren die betrokken zijn bij de ontstekingsachtige respons die leiden tot adhesieontwikkeling, zijn type 1 collageen, transformerende groeifactor b1 (TGF-b1), tumornecrosefactor a (TNF-a), interleukine 6 (IL-6) en vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF). Merk op dat het wegvangen van vrije radicalen zoals superoxide door superoxide-dismutase de ontwikkeling van het adhesiefenotype kan voorkomen. Andere beïnvloede processen zijn onder meer plasminogeenactivatoractiviteit (PAA) (een functie van weefselplasminogeenactivator en zijn remmer, plasminogeenactivatorremmer-1), metalloproteïnaseactiviteit en extracellulaire matrixafzetting (zoals collageen 1, collageen 3 en fibronectine). Er is ook een begin van processen die leiden tot angiogenese, wat kan leiden tot de vorming van nieuwe vaten die opnieuw zuurstof aan deze weefsels kunnen leveren en metabolische bijproducten kunnen verwijderen.