Confronto prospettico dell'effetto sulle barriere antiadesive durante la chirurgia tiroidea o paratiroidea

Le aderenze postchirurgiche rimangono una causa significativa di morbilità per un gran numero di pazienti in chirurgia tiroidea e paratiroidea, nonostante l'uso di tecniche chirurgiche meticolose e indipendentemente dall'accesso chirurgico tramite convenzionale open o endoscopia. Tali aderenze rappresentano non solo la riformazione dell'adesione nei siti di adesiolisi, ma anche la formazione di aderenze de novo nei siti delle procedure chirurgiche. Per prevenire la formazione di aderenze postoperatorie vengono utilizzati numerosi prodotti, sotto forma di pellicola o fluido. Questi prodotti servono normalmente come barriere per separare il contatto delle superfici tissutali danneggiate in molti modelli animali e in alcune pratiche cliniche. Tuttavia, ci sono poche prove che i chirurghi utilizzino o non utilizzino o scelgano i prodotti adatti nella loro pratica clinica negli interventi chirurgici al collo. Una migliore comprensione della fisiopatologia dello sviluppo dell'adesione e la distinzione delle variazioni nei meccanismi biologici molecolari rappresentano opportunità future per migliorare la riduzione delle aderenze postoperatorie.

Dopo la lesione del tessuto chirurgico, c'era il rilascio locale di istamina, citochine e fattori di crescita che portavano allo sviluppo dell'adesione . I processi di infiammazione tissutale locale avviano la fuoriuscita capillare di fluido sierosanguineo inclusi i fattori di coagulazione e il reclutamento di macrofagi e altre cellule, inclusi i fibroblasti. Il taglio, la folgorazione, la legatura della macrovascolarizzazione e della microvascolarizzazione portano ad uno stato di ipossiemia tissutale. Insieme all'accumulo di sottoprodotti metabolici come l'acido lattico, l'abbassamento del pH del tessuto leso e la conversione dal metabolismo aerobico a quello anaerobico all'interno dei tessuti lesi. L'ipossia tissutale provoca anche la creazione di stress ossidativo, con produzione di radicali liberi di ossigeno e azoto, che possono provocare mutazioni del DNA, alterazioni del DNA mitocondriale e generazione di proteine ​​ossidate.

Successivamente inducono la perossidazione lipidica e la nitrazione proteica. I fattori noti coinvolti nella risposta simil-infiammatoria che portano allo sviluppo dell'adesione sono il collagene di tipo 1, il fattore di crescita trasformante b1 (TGF-b1), il fattore di necrosi tumorale a (TNF-a), l'interleuchina 6 (IL-6) e fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF). Da notare che l'eliminazione dei radicali liberi come il superossido da parte della superossido dismutasi può impedire lo sviluppo del fenotipo di adesione . Altri processi interessati includono l'attività dell'attivatore del plasminogeno (PAA) (una funzione dell'attivatore del plasminogeno tissutale e del suo inibitore, l'inibitore dell'attivatore del plasminogeno-1), l'attività delle metalloproteinasi e la deposizione della matrice extracellulare (come il collagene 1, il collagene 3 e la fibronectina). C'è anche l'avvio di processi che portano all'angiogenesi, che può portare alla formazione di nuovi vasi che potrebbero fornire ossigeno a questi tessuti e rimuovere i sottoprodotti metabolici.