갑상선 또는 부갑상선 수술 중 유착방지 장벽에 미치는 영향의 전향적 비교

수술 후 유착은 세심한 수술 기술의 사용에도 불구하고 기존의 개복 또는 내시경 검사를 통한 외과적 접근에도 불구하고 갑상선 및 부갑상선 수술에서 많은 환자의 이환율의 중요한 원인으로 남아 있습니다. 이러한 유착은 유착 용해 부위에서의 유착 재형성뿐만 아니라 수술 부위에서의 새로운 유착 형성을 나타낸다. 수술 후 유착 형성을 방지하기 위해 필름 또는 액체 형태의 여러 제품이 사용됩니다. 이러한 제품은 일반적으로 많은 동물 모델과 일부 임상 실습에서 손상된 조직 표면의 접촉을 분리하는 장벽 역할을 합니다. 그러나 외과 의사가 목 수술의 임상 실습에서 사용하거나 사용하지 않거나 적합한 제품을 선택하는 증거는 거의 없습니다. 유착 발달의 병리생리학에 대한 이해 향상과 분자 생물학적 메커니즘의 변이 구별은 수술 후 유착 감소를 개선할 수 있는 미래의 기회를 나타냅니다.

외과적 조직 손상 후 히스타민, 사이토카인 및 유착 발달로 이어지는 성장 인자의 국소 방출이 있었습니다. 국소 조직 염증 과정은 응고 인자를 포함하는 장액혈액의 모세관 누출, 및 대식세포 및 섬유아세포를 비롯한 다른 세포의 모집을 개시합니다. 절단, fulguration, macrovasculature 및 microvasculature의 결찰은 조직 저산소증 상태를 초래합니다. 젖산과 같은 대사 부산물의 축적과 함께 손상된 조직의 pH를 낮추고 손상된 조직 내에서 호기성 대사에서 혐기성 대사로 전환됩니다. 조직 저산소증은 또한 DNA 돌연변이, 미토콘드리아 DNA의 변형 및 산화 단백질 생성을 초래할 수 있는 산소 및 질소 자유 라디칼 생성과 함께 산화 스트레스를 생성합니다.

이어서 지질 과산화 및 단백질 질화를 유도합니다. 유착 발달로 이어지는 염증 유사 반응에 관여하는 알려진 인자는 1형 콜라겐, 변형 성장 인자 b1(TGF-b1), 종양 괴사 인자 a(TNF-a), 인터루킨 6(IL-6) 및 혈관 내피 성장 인자(VEGF). 참고로, 슈퍼옥사이드 디스뮤타제에 의한 슈퍼옥사이드와 같은 자유 라디칼의 소거는 접착 표현형의 발달을 예방할 수 있습니다. 영향을 받는 다른 과정에는 플라스미노겐 활성화제 활성(PAA)(조직 플라스미노겐 활성화제 및 그 억제제, 플라스미노겐 활성화제 억제제-1의 기능), 메탈로프로테이나제 활성 및 세포외 기질 침착(예: 콜라겐 1, 콜라겐 3 및 피브로넥틴)이 포함됩니다. 또한 신생혈관형성으로 이어지는 과정의 개시가 있는데, 이는 이러한 조직에 산소를 재공급하고 대사 부산물을 제거할 수 있는 새로운 혈관 형성으로 이어질 수 있습니다.