Prospektywne porównanie wpływu na bariery przeciwadhezyjne podczas operacji tarczycy lub przytarczyc

Zrosty pooperacyjne pozostają istotną przyczyną zachorowalności u dużej liczby pacjentów operowanych w obrębie tarczycy i przytarczyc, pomimo stosowania skrupulatnych technik operacyjnych i niezależnie od dostępu chirurgicznego konwencjonalnego otwartego lub endoskopowego. Takie zrosty reprezentują nie tylko ponowne tworzenie zrostów w miejscach adhezjolizy, ale także tworzenie zrostów de novo w miejscach zabiegów chirurgicznych. Szereg produktów, w postaci filmu lub płynu, stosuje się w celu zapobiegania powstawaniu zrostów pooperacyjnych. W wielu modelach zwierzęcych i niektórych praktykach klinicznych produkty te zwykle służą jako bariery oddzielające kontakt powierzchni uszkodzonych tkanek. Istnieje jednak niewiele dowodów wskazujących na to, że chirurdzy stosowali lub nie stosowali lub wybierali odpowiednie produkty w swojej praktyce klinicznej w operacjach szyi. Lepsze zrozumienie patofizjologii rozwoju zrostów i rozróżnienie zmian w mechanizmach biologii molekularnej stanowi przyszłe możliwości poprawy redukcji zrostów pooperacyjnych.

Po chirurgicznym uszkodzeniu tkanki dochodziło do miejscowego uwalniania histaminy, cytokin i czynników wzrostu, które prowadziły do ​​rozwoju zrostów. Miejscowe procesy zapalne tkanek inicjują wyciek kapilarny płynu surowiczego, w tym czynników krzepnięcia, oraz rekrutację makrofagów i innych komórek, w tym fibroblastów. Nacinanie, fulguracja, podwiązywanie makronaczyń i mikrokrążenia prowadzi do stanu hipoksemii tkankowej. Wraz z gromadzeniem się metabolicznych produktów ubocznych, takich jak kwas mlekowy, obniżeniem pH uszkodzonej tkanki i przejściem z metabolizmu tlenowego na beztlenowy w uszkodzonych tkankach. Niedotlenienie tkanek powoduje również powstanie stresu oksydacyjnego, z produkcją wolnych rodników tlenowych i azotowych, co może skutkować mutacjami DNA, zmianami w mitochondrialnym DNA i wytwarzaniem utlenionych białek.

Następnie wywołać peroksydację lipidów i nitrację białek. Znane czynniki biorące udział w odpowiedzi podobnej do stanu zapalnego, które prowadzą do rozwoju zrostów, to kolagen typu 1, transformujący czynnik wzrostu b1 (TGF-b1), czynnik martwicy nowotworu a (TNF-a), interleukina 6 (IL-6) i czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). Warto zauważyć, że wychwytywanie wolnych rodników, takich jak ponadtlenek, przez dysmutazę ponadtlenkową może zapobiegać rozwojowi fenotypu adhezyjnego. Inne procesy, na które ma to wpływ, obejmują aktywność aktywatora plazminogenu (PAA) (funkcja tkankowego aktywatora plazminogenu i jego inhibitora, inhibitora aktywatora plazminogenu-1), aktywność metaloproteinazy i odkładanie się macierzy zewnątrzkomórkowej (takiej jak kolagen 1, kolagen 3 i fibronektyna). Następuje również zapoczątkowanie procesów prowadzących do angiogenezy, co może doprowadzić do powstania nowych naczyń, które mogłyby ponownie zaopatrywać te tkanki w tlen oraz usuwać uboczne produkty przemiany materii.