Prospektiv sammenligning af virkningen på antiadhæsive barrierer under skjoldbruskkirtel- eller parathyroidkirurgi

De postkirurgiske sammenvoksninger forbliver en væsentlig årsag til morbiditet for et stort antal patienter i skjoldbruskkirtel- og parathyreoidea-operationer, på trods af brug af omhyggelige kirurgiske teknikker og uanset kirurgisk adgang via konventionel åben eller endoskopi. Sådanne adhæsioner repræsenterer ikke kun adhæsionsreformering på steder med adhæsiolyse, men også de novo adhæsionsdannelse på steder med kirurgiske procedurer. En række produkter, i form af film eller væske, bruges til at forhindre postoperativ adhæsion. Disse produkter tjener normalt som barrierer for at adskille kontakten mellem de beskadigede vævsoverflader i mange dyremodeller og nogle kliniske praksisser. Der er dog få beviser for, at kirurger kan bruge eller ingen brug, eller at de vælger de egnede produkter i deres kliniske praksis i nakkeoperationer. Forbedret forståelse af patofysiologien af ​​adhæsionsudvikling og skelnende variationer i de molekylærbiologiske mekanismer repræsenterer fremtidige muligheder for at forbedre reduktionen af ​​postoperative adhæsioner.

Efter kirurgisk vævsskade var der lokal frigivelse af histamin, cytokiner og vækstfaktorer, der førte til adhæsionsudvikling. Lokale vævsinflammationsprocesser initierer kapillær lækage af serosanguineøs væske, herunder koagulationsfaktorer, og rekruttering af makrofager og andre celler, herunder fibroblaster. Skæring, fulguration, ligering af makrovaskulaturen og mikrovaskulaturen fører til en tilstand af vævshypoksæmi. Sammen med akkumulering af metaboliske biprodukter såsom mælkesyre, sænkning af pH i det skadede væv og omdannelsen fra aerob til anaerob metabolisme i det skadede væv. Vævshypoksi resulterer også i skabelsen af ​​oxidativt stress med produktion af ilt og nitrogen frie radikaler, hvilket kan resultere i DNA-mutationer, ændringer af mitokondrielt DNA og dannelse af oxiderede proteiner.

Inducer derefter lipidperoxidation og proteinnitrering. De kendte faktorer involveret i den inflammatorisk-lignende respons, der fører til adhæsionsudvikling, er type 1 kollagen, transformerende vækstfaktor b1 (TGF-b1), tumornekrosefaktor a (TNF-a), interleukin 6 (IL-6) og vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF). Det er værd at bemærke, at opfangningen af ​​frie radikaler såsom superoxid med superoxiddismutase kan forhindre udviklingen af ​​adhæsionsfænotypen. Andre berørte processer omfatter plasminogenaktivatoraktivitet (PAA) (en funktion af vævsplasminogenaktivator og dens inhibitor, plasminogenaktivatorinhibitor-1), metalloproteinaseaktivitet og ekstracellulær matrixaflejring (såsom kollagen 1, kollagen 3 og fibronectin). Der er også initiering af processer, der fører til angiogenese, hvilket kan føre til dannelse af nye kar, som kan genforsyne disse væv med ilt samt fjerne metaboliske biprodukter.