Prospektiv sammenligning av effekten på antiadhesive barrierer under skjoldbruskkjertel- eller parathyreoideakirurgi

De postkirurgiske adhesjonene er fortsatt en betydelig årsak til sykelighet for et stort antall pasienter i skjoldbruskkjertel- og parathyreoideaoperasjoner, til tross for bruk av grundige kirurgiske teknikker og uavhengig av kirurgisk tilgang via konvensjonell åpen eller endoskopi. Slike adhesjoner representerer ikke bare adhesjonsreformering ved adhesjonssteder, men også de novo adhesjonsdannelse på steder for kirurgiske prosedyrer. En rekke produkter, i form av film eller væske, brukes for å forhindre postoperativ adhesjon. Disse produktene fungerer normalt som barrierer for å skille kontakten mellom de skadede vevsoverflatene i mange dyremodeller og enkelte kliniske praksiser. Imidlertid er det få bevis for at kirurger skal bruke eller ikke bruke, eller velge de egnede produktene i deres kliniske praksis ved nakkeoperasjoner. Forbedret forståelse av patofysiologien til adhesjonsutvikling og å skille variasjoner i de molekylærbiologiske mekanismene representerer fremtidige muligheter for å forbedre reduksjonen av postoperative adhesjoner.

Etter kirurgisk vevsskade var det lokal frigjøring av histamin, cytokiner og vekstfaktorer som førte til adhesjonsutvikling. Lokale vevsbetennelsesprosesser initierer kapillærlekkasje av serosanguineøs væske, inkludert koagulasjonsfaktorer, og rekruttering av makrofager og andre celler, inkludert fibroblaster. Kutting, fulgurasjon, ligering av makrovaskulaturen og mikrovaskulaturen fører til en tilstand av vevshypoksemi. Sammen med akkumulering av metabolske biprodukter som melkesyre, senking av pH i det skadede vevet, og konvertering fra aerob til anaerob metabolisme i det skadede vevet. Vevshypoksi resulterer også i dannelse av oksidativt stress, med produksjon av oksygen og nitrogen frie radikaler, som kan resultere i DNA-mutasjoner, endringer i mitokondrielt DNA og generering av oksiderte proteiner.

Induser deretter lipidperoksidasjon og proteinnitrering. De kjente faktorene involvert i den inflammatorisk-lignende responsen som fører til adhesjonsutvikling, er type 1 kollagen, transformerende vekstfaktor b1 (TGF-b1), tumornekrosefaktor a (TNF-a), interleukin 6 (IL-6), og vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF). Merk at fjerning av frie radikaler som superoksid med superoksiddismutase kan forhindre utviklingen av adhesjonsfenotypen. Andre prosesser som påvirkes inkluderer plasminogenaktivatoraktivitet (PAA) (en funksjon av vevsplasminogenaktivator og dens inhibitor, plasminogenaktivatorinhibitor-1), metalloproteinaseaktivitet og ekstracellulær matriseavsetning (som kollagen 1, kollagen 3 og fibronektin). Det er også initiering av prosesser som fører til angiogenese, noe som kan føre til dannelse av nye kar som kan gjentilføre oksygen til disse vevene samt fjerne metabolske biprodukter.