Tulevaisuuden vertailu vaikutuksesta antiadhesiivisiin esteisiin kilpirauhasen tai lisäkilpirauhasen leikkauksen aikana

Leikkauksen jälkeiset tarttumat ovat edelleen merkittävä sairastuvuuden syy useille potilaille kilpirauhas- ja lisäkilpirauhasleikkauksissa, huolimatta huolellisten kirurgisten tekniikoiden käytöstä ja riippumatta siitä, onko leikkaus mahdollista tavanomaisen avoimen tai endoskopian kautta. Tällaiset adheesiot eivät edusta vain adheesion uudelleenmuodostumista adhesiolyysikohdissa, vaan myös de novo -adheesion muodostumista kirurgisten toimenpiteiden kohdissa. Useita tuotteita, kalvon tai nesteen muodossa, käytetään estämään leikkauksen jälkeisen kiinnittymisen muodostumista. Nämä tuotteet toimivat normaalisti esteinä vaurioituneiden kudospintojen kosketuksen erottamiseksi monissa eläinmalleissa ja joissakin kliinisissä käytännöissä. On kuitenkin vain vähän todisteita siitä, että kirurgit käyttävät tai eivät käytä tai valitsevat sopivat tuotteet kliinisessä käytännössään niskaleikkauksissa. Adheesion kehittymisen patofysiologian parempi ymmärtäminen ja molekyylibiologisten mekanismien vaihtelujen erottaminen tarjoavat tulevaisuuden mahdollisuuksia parantaa leikkauksen jälkeisten tarttumien vähentämistä.

Kirurgisen kudosvaurion jälkeen histamiinia, sytokiineja ja kasvutekijöitä vapautui paikallisesti, mikä johti adheesion kehittymiseen. Paikalliset kudostulehdusprosessit käynnistävät serosanguineous-nesteen, mukaan lukien hyytymistekijät, kapillaarivuodon ja makrofagien ja muiden solujen, mukaan lukien fibroblastien, kerääntymisen. Makroverisuonten ja mikroverisuonten leikkaaminen, fulguraatio, ligaatio johtaa kudosten hypoksemiaan. Aineenvaihdunnan sivutuotteiden, kuten maitohapon, kertymisen ohella vaurioituneen kudoksen pH:n aleneminen ja muuttuminen aerobisesta anaerobiseksi aineenvaihdunnasta vaurioituneiden kudosten sisällä. Kudosten hypoksia johtaa myös oksidatiivisen stressin syntymiseen, jolloin syntyy hapen ja typen vapaita radikaaleja, mikä voi johtaa DNA-mutaatioihin, mitokondrioiden DNA:n muutoksiin ja hapettuneiden proteiinien muodostumiseen.

Tämän jälkeen indusoi lipidien peroksidaatio ja proteiininitraus. Tunnettuja tekijöitä, jotka osallistuvat tulehdukselliseen vasteeseen, jotka johtavat adheesion kehittymiseen, ovat tyypin 1 kollageeni, transformoiva kasvutekijä b1 (TGF-b1), tuumorinekroositekijä a (TNF-a), interleukiini 6 (IL-6) ja verisuonten endoteelin kasvutekijä (VEGF). On huomattava, että vapaiden radikaalien, kuten superoksidin, poistaminen superoksididismutaasilla voi estää adheesiofenotyypin kehittymisen. Muita vaikuttavia prosesseja ovat plasminogeeniaktivaattoriaktiivisuus (PAA) (kudoksen plasminogeeniaktivaattorin ja sen inhibiittorin, plasminogeeniaktivaattori-inhibiittori-1:n funktio), metalloproteinaasiaktiivisuus ja solunulkoisen matriisin kerrostumista (kuten kollageeni 1, kollageeni 3 ja fibronektiini). Myös angiogeneesiin johtavat prosessit alkavat, mikä voi johtaa uusien verisuonten muodostumiseen, joka voisi toimittaa happea näille kudoksille sekä poistaa aineenvaihdunnan sivutuotteita.