Проспективное сравнение влияния на антиадгезивные барьеры при операциях на щитовидной и паращитовидных железах

Послеоперационные спайки остаются значимой причиной заболеваемости для большого числа пациентов при операциях на щитовидной и паращитовидных железах, несмотря на использование тщательной хирургической техники и независимо от хирургического доступа с помощью традиционной открытой или эндоскопии. Такие спайки представляют собой не только образование спаек в местах расслоения спаек, но и формирование спаек de novo в местах оперативных вмешательств. Ряд продуктов в виде пленки или жидкости используется для предотвращения образования послеоперационных спаек. Эти продукты обычно служат барьерами для разделения контакта поверхностей поврежденных тканей во многих животных моделях и в некоторых клинических практиках. Тем не менее, существует мало доказательств того, что хирурги могут использовать или не использовать или выбирать подходящие продукты в своей клинической практике при операциях на шее. Улучшение понимания патофизиологии развития спаек и выявление вариаций молекулярно-биологических механизмов открывают будущие возможности для улучшения уменьшения послеоперационных спаек.

После хирургического повреждения тканей происходил локальный выброс гистамина, цитокинов и факторов роста, что приводило к развитию спаек. Процессы локального воспаления тканей инициируют капиллярную утечку серозно-геморрагической жидкости, включая факторы свертывания крови, и рекрутирование макрофагов и других клеток, включая фибробласты. Перерезание, фульгурация, лигирование макро- и микроциркуляторного русла приводит к состоянию тканевой гипоксемии. Наряду с накоплением побочных продуктов метаболизма, таких как молочная кислота, снижение pH поврежденной ткани и переход от аэробного к анаэробному метаболизму в поврежденных тканях. Тканевая гипоксия также приводит к возникновению окислительного стресса с образованием свободных радикалов кислорода и азота, что может привести к мутациям ДНК, изменениям митохондриальной ДНК и образованию окисленных белков.

Впоследствии индуцируют перекисное окисление липидов и нитрование белков. Известными факторами, участвующими в воспалительноподобном ответе, который приводит к развитию спаек, являются коллаген 1 типа, трансформирующий фактор роста b1 (TGF-b1), фактор некроза опухоли а (TNF-a), интерлейкин 6 (IL-6) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Следует отметить, что удаление свободных радикалов, таких как супероксид, с помощью супероксиддисмутазы может предотвратить развитие фенотипа адгезии. Другие затронутые процессы включают активность активатора плазминогена (PAA) (функция тканевого активатора плазминогена и его ингибитора, ингибитора активатора плазминогена-1), активность металлопротеиназы и отложение внеклеточного матрикса (такого как коллаген 1, коллаген 3 и фибронектин). Также происходит инициация процессов, ведущих к ангиогенезу, который может привести к образованию новых сосудов, которые могут пополнять запасы кислорода в этих тканях, а также удалять побочные продукты метаболизма.