Comparación prospectiva del efecto sobre las barreras antiadhesivas durante la cirugía de tiroides o paratiroides

Las adherencias posquirúrgicas siguen siendo una causa importante de morbilidad para un gran número de pacientes en cirugías de tiroides y paratiroides, a pesar del uso de técnicas quirúrgicas meticulosas e independientemente del acceso quirúrgico por vía convencional abierta o endoscópica. Dichas adherencias representan no sólo la reforma de adherencias en sitios de adhesiolisis, sino también la formación de adherencias de novo en sitios de procedimientos quirúrgicos. Se utilizan varios productos, en forma de película o líquido, para prevenir la formación de adherencias postoperatorias. Estos productos normalmente sirven como barreras para separar el contacto de las superficies del tejido dañado en muchos modelos animales y algunas prácticas clínicas. Sin embargo, existen pocas evidencias para que los cirujanos usen o no usen, o elijan los productos adecuados en su práctica clínica en cirugías de cuello. Una mejor comprensión de la fisiopatología del desarrollo de adherencias y la distinción de variaciones en los mecanismos biológicos moleculares representan futuras oportunidades para mejorar la reducción de las adherencias posoperatorias.

Después de la lesión tisular quirúrgica, hubo liberación local de histamina, citoquinas y factores de crecimiento que conducen al desarrollo de adherencias. Los procesos de inflamación tisular local inician la fuga capilar de líquido serosanguinolento, incluidos los factores de coagulación, y el reclutamiento de macrófagos y otras células, incluidos los fibroblastos. El corte, la fulguración, la ligadura de la macrovasculatura y la microvasculatura conducen a un estado de hipoxemia tisular. Junto con la acumulación de subproductos metabólicos como el ácido láctico, la disminución del pH del tejido lesionado y la conversión de metabolismo aeróbico a anaeróbico dentro de los tejidos lesionados. La hipoxia tisular también da como resultado la creación de estrés oxidativo, con producción de radicales libres de oxígeno y nitrógeno, lo que puede provocar mutaciones en el ADN, alteraciones del ADN mitocondrial y generación de proteínas oxidadas.

Posteriormente inducen la peroxidación lipídica y la nitración proteica. Los factores conocidos involucrados en la respuesta similar a la inflamatoria que conducen al desarrollo de adherencias son el colágeno tipo 1, el factor de crecimiento transformante b1 (TGF-b1), el factor de necrosis tumoral a (TNF-a), la interleucina 6 (IL-6) y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Es de destacar que la eliminación de radicales libres como el superóxido por parte de la superóxido dismutasa puede prevenir el desarrollo del fenotipo de adhesión. Otros procesos afectados incluyen la actividad del activador del plasminógeno (PAA) (una función del activador tisular del plasminógeno y su inhibidor, el inhibidor-1 del activador del plasminógeno), la actividad de la metaloproteinasa y el depósito de matriz extracelular (como colágeno 1, colágeno 3 y fibronectina). También se inician procesos que conducen a la angiogénesis, lo que puede conducir a la formación de nuevos vasos que podrían reabastecer de oxígeno a estos tejidos y eliminar los subproductos metabólicos.