Prospektiver Vergleich der Wirkung auf antiadhäsive Barrieren während einer Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenoperation

Die postoperativen Adhäsionen bleiben für eine große Anzahl von Patienten bei Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenoperationen eine bedeutende Morbiditätsursache, trotz sorgfältiger chirurgischer Techniken und ungeachtet des chirurgischen Zugangs über konventionelle offene oder endoskopische Verfahren. Solche Adhäsionen stellen nicht nur eine Adhäsionsneubildung an Stellen der Adhäsiolyse dar, sondern auch eine De-novo-Adhäsionsbildung an Stellen chirurgischer Eingriffe. Eine Reihe von Produkten in Form von Filmen oder Flüssigkeiten werden verwendet, um eine postoperative Adhäsionsbildung zu verhindern. Diese Produkte dienen normalerweise als Barrieren, um den Kontakt der beschädigten Gewebeoberflächen in vielen Tiermodellen und einigen klinischen Praktiken zu trennen. Es gibt jedoch nur wenige Beweise für Chirurgen, die in ihrer klinischen Praxis bei Halsoperationen die geeigneten Produkte verwenden oder nicht verwenden oder die geeigneten Produkte auswählen sollten. Ein verbessertes Verständnis der Pathophysiologie der Adhäsionsentwicklung und die Unterscheidung von Variationen in den molekularbiologischen Mechanismen stellen zukünftige Möglichkeiten dar, um die Reduktion postoperativer Adhäsionen zu verbessern.

Nach einer chirurgischen Gewebeverletzung kam es zu einer lokalen Freisetzung von Histamin, Zytokinen und Wachstumsfaktoren, die zur Adhäsionsentwicklung führten. Lokale Gewebeentzündungsprozesse initiieren den kapillaren Austritt von serosanguinöser Flüssigkeit, einschließlich Gerinnungsfaktoren, und die Rekrutierung von Makrophagen und anderen Zellen, einschließlich Fibroblasten. Schneiden, Fulguration, Ligation der Makrovaskulatur und der Mikrovaskulatur führt zu einem Zustand der Gewebehypoxämie. Zusammen mit der Anhäufung von metabolischen Nebenprodukten wie Milchsäure, der Senkung des pH-Werts des verletzten Gewebes und der Umwandlung vom aeroben zum anaeroben Stoffwechsel innerhalb des verletzten Gewebes. Gewebehypoxie führt auch zur Entstehung von oxidativem Stress mit der Produktion von freien Sauerstoff- und Stickstoffradikalen, was zu DNA-Mutationen, Veränderungen der mitochondrialen DNA und der Bildung von oxidierten Proteinen führen kann.

Anschließend Lipidperoxidation und Proteinnitrierung induzieren. Die bekannten Faktoren, die an der entzündungsähnlichen Reaktion beteiligt sind, die zur Adhäsionsentwicklung führen, sind Typ-1-Kollagen, transformierender Wachstumsfaktor b1 (TGF-b1), Tumornekrosefaktor a (TNF-a), Interleukin 6 (IL-6) und vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF). Bemerkenswerterweise kann das Abfangen freier Radikale wie Superoxid durch Superoxiddismutase die Entwicklung des Adhäsionsphänotyps verhindern. Andere betroffene Prozesse umfassen die Plasminogen-Aktivator-Aktivität (PAA) (eine Funktion des Gewebe-Plasminogen-Aktivators und seines Inhibitors, Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1), die Metalloproteinase-Aktivität und die extrazelluläre Matrixablagerung (wie Kollagen 1, Kollagen 3 und Fibronektin). Es werden auch Prozesse eingeleitet, die zur Angiogenese führen, was zur Bildung neuer Gefäße führen kann, die diese Gewebe wieder mit Sauerstoff versorgen und metabolische Nebenprodukte entfernen könnten.