非分節性白斑患者の皮膚病変におけるトリステトラプロリン発現の評価

白斑は、メラノサイトの選択的喪失を特徴とし、その結果、完全にメラノサイト状で、鱗片状ではなく、明瞭な縁を有する白亜色の斑点が形成される 白斑は、最も一般的な色素脱失性皮膚疾患であり、有病率は人口の 0.5 ～ 2% と推定されています炎症誘発性サイトカインである腫瘍壊死因子 (TNF-α) は、世界中の成人と小児の両方で Th1 媒介応答と免疫恒常性に必要であり、TNF-α の上方制御は慢性炎症性疾患や自己免疫疾患を引き起こす可能性があります。 以前の研究では、白斑患者におけるTNF-αの転写物およびタンパク質レベルの上昇が明らかになった メラノサイト、ケラチノサイトおよび線維芽細胞の主要な位置は表皮微小環境であり、これらの細胞はTNF-αの発現および分泌が可能である TNF-αは自己分泌として機能するパラクリン方式でメラノサイトの成長と増殖を抑制します（トリステトラプロリン（TTP）ジンクフィンガータンパク質 36（ZFP36）は、リボ核酸（RNA）結合タンパク質であり、3 つの領域のアデニル酸ウリジル酸に富む（AU に富む）領域に優先的に結合します。 ' 標的遺伝子の非翻訳領域 (3'UTR)。 さらに、トリステトラプロリンは、炎症プロセスに関与する癌遺伝子、サイトカイン（TNFαなど）、およびケモカインをコードするmRNAを、それらの分解を促進したり、効率的な翻訳を妨げたりすることによって不安定化することによって機能します。炎症誘発性メディエーター遺伝子の発現は、転写後制御によって厳密に制御されています。 、トリステトラプロリン、ロキン、レグナーゼなどの一連の免疫関連 RNA 結合タンパク質によって媒介されます。