VURDERING AF TRISTETRAPROLIN EKSPRESION I LÆSIONEL HUD HOS PATIENTER MED IKKE-SEGMENTAL VITILIGO

Vitiligo er kendetegnet ved det selektive tab af melanocytter, hvilket igen fører til fuldstændig amelanotisk, ikke-skællet, kridhvid macule med distinkte marginer. hos både voksne og børn verden over Tumornekrosefaktor (TNF-α) er et pro-inflammatorisk cytokin nødvendigt for Th1-medieret respons og immunhomeostase, og opreguleringen af ​​TNF-α kan resultere i kroniske inflammatoriske og autoimmune sygdomme. tidligere undersøgelser afslørede en stigning i transkript- og proteinniveauer af TNF-α hos vitiligo-patienter Den primære placering af melanocytter, keratinocytter og fibroblaster er det epidermale mikromiljø, og disse celler er i stand til TNF-α-ekspression og sekretion TNF-α fungerer som en autokrin som samt en parakrin måde at undertrykke melanocytvæksten og -proliferationen (Tristetraprolin (TTP) zinkfingerprotein 36 (ZFP36) er Ribonukleinsyre (RNA) bindende protein, der fortrinsvis binder til adenylat-uridylat-rige (AU-rige) regioner i de 3 ' utranslaterede regioner (3'UTR) af målgener. Derudover fungerer Tristetraprolin ved at destabilisere mRNA'er, der koder for onkogener, cytokiner (som TNFα) og kemokiner, der er involveret i de inflammatoriske processer, ved at fremme deres nedbrydning og/eller forhindre deres effektive translation. Ekspressionen af ​​proinflammatoriske mediatorgener er tæt styret af post-transkriptionel regulering , som medieres af et sæt immunrelaterede RNA-bindende proteiner, såsom tristetraprolin, Roquin og Regnase