VALUTAZIONE DELL'ESPRESSIONE DI TRISTETRAPROLIN NELLA CUTE LESIONALE DI PAZIENTI CON VITILIGINE NON SEGMENTALE

La vitiligine è caratterizzata dalla perdita selettiva di melanociti, che a sua volta porta a macule totalmente amelanotiche, non squamose, bianco-calcaree con margini distinti sia negli adulti che nei bambini in tutto il mondo Il fattore di necrosi tumorale (TNF-α), una citochina pro-infiammatoria è necessaria per la risposta mediata da Th1 e l'omeostasi immunitaria e l'up-regolazione del TNF-α può provocare malattie infiammatorie croniche e autoimmuni . studi precedenti hanno rivelato un aumento della trascrizione e dei livelli proteici di TNF-α nei pazienti con vitiligine La posizione privilegiata di melanociti, cheratinociti e fibroblasti è il microambiente epidermico e queste cellule sono in grado di esprimere e secernere TNF-α Il TNF-α agisce come un autocrino come nonché un modo paracrino per sopprimere la crescita e la proliferazione dei melanociti (la proteina 36 del dito di zinco della tristetraprolina (TTP) (ZFP36) è una proteina legante l'acido ribonucleico (RNA) che si lega preferenzialmente alle regioni ricche di adenilato-uridilato (ricche di AU) nelle 3 ' regioni non tradotte (3'UTR) di geni bersaglio . Inoltre, la tristetraprolina funziona destabilizzando gli mRNA che codificano per oncogeni, citochine (come TNFα) e chemochine coinvolte nei processi infiammatori, favorendone la degradazione e/o impedendone la traduzione efficiente L'espressione dei geni mediatori proinfiammatori è strettamente controllata dalla regolazione post-trascrizionale , che è mediato da un insieme di proteine ​​leganti l'RNA immuno-correlate, come tristetraprolin, Roquin e Regnase