EVALUACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE TRISTETRAPROLINA EN PIEL LESIONAL DE PACIENTES CON VITILIGO NO SEGMENTAL

El vitíligo se caracteriza por la pérdida selectiva de melanocitos, lo que a su vez conduce a una mácula blanca como la tiza, totalmente amelanótica, no escamosa, con márgenes definidos. tanto en adultos como en niños en todo el mundo El factor de necrosis tumoral (TNF-α), una citocina proinflamatoria, es necesaria para la respuesta mediada por Th1 y la homeostasis inmunitaria, y la regulación positiva de TNF-α puede dar lugar a enfermedades autoinmunes e inflamatorias crónicas. estudios previos revelaron un aumento en los niveles de transcripción y proteína de TNF-α en pacientes con vitíligo. La ubicación principal de los melanocitos, queratinocitos y fibroblastos es el microambiente epidérmico y estas células son capaces de expresar y secretar TNF-α. El TNF-α actúa como un autocrino como así como una forma paracrina de suprimir el crecimiento y la proliferación de melanocitos (Tristetraprolin (TTP) zinc finger protein 36 (ZFP36) es una proteína de unión al ácido ribonucleico (ARN) que se une preferentemente a las regiones ricas en adenilato-uridilato (ricas en AU) en los 3 ' regiones no traducidas (3'UTR) de genes diana . Además, la Tristetraprolina funciona desestabilizando los ARNm que codifican oncogenes, citocinas (como TNFα) y quimiocinas involucradas en los procesos inflamatorios, favoreciendo su degradación y/o impidiendo su traducción eficiente. La expresión de genes mediadores proinflamatorios está estrechamente controlada por la regulación postranscripcional. , que está mediado por un conjunto de proteínas de unión al ARN relacionadas con el sistema inmunitario, como la tristetraprolina, Roquin y Regnasa