BEWERTUNG DER TRISTETRAPROLIN-EXPRESSION IN DER LÄSIONALEN HAUT VON PATIENTEN MIT NICHT SEGMENTALER VITILIGO

Vitiligo ist durch den selektiven Verlust von Melanozyten gekennzeichnet, was wiederum zu völlig amelanotischen, nicht schuppigen, kreideweißen Flecken mit deutlichen Rändern führt. Vitiligo ist die häufigste depigmentierende Hauterkrankung mit einer geschätzten Prävalenz von 0,5–2 % der Bevölkerung Sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern weltweit ist der Tumornekrosefaktor (TNF-α), ein entzündungsförderndes Zytokin, für die Th1-vermittelte Reaktion und die Immunhomöostase notwendig, und die Hochregulierung von TNF-α kann zu chronischen Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen führen. Frühere Studien zeigten einen Anstieg der Transkript- und Proteinspiegel von TNF-α bei Vitiligo-Patienten. Der Hauptstandort von Melanozyten, Keratinozyten und Fibroblasten ist die epidermale Mikroumgebung, und diese Zellen sind zur TNF-α-Expression und -Sekretion fähig. TNF-α fungiert als autokrines Mittel sowie auf parakrine Weise zur Unterdrückung des Melanozytenwachstums und der Melanozytenproliferation (Tristetraprolin (TTP) Zinkfingerprotein 36 (ZFP36) ist Ribonukleinsäure (RNA)-bindendes Protein, das bevorzugt an Adenylat-Uridylat-reiche (AU-reiche) Regionen in der 3 bindet 'untranslatierte Regionen (3'UTR) von Zielgenen. Darüber hinaus destabilisiert Tristetraprolin mRNAs, die für Onkogene, Zytokine (wie TNFα) und Chemokine kodieren, die an Entzündungsprozessen beteiligt sind, indem es deren Abbau begünstigt und/oder ihre effiziente Translation verhindert. Die Expression proinflammatorischer Mediatorgene wird durch posttranskriptionelle Regulierung streng kontrolliert , die durch eine Reihe immunbezogener RNA-Bindungsproteine ​​wie Tristetraprolin, Roquin und Regnase vermittelt wird