VURDERING AV TRISTETRAPROLIN EKSPRESJON I LESIELL HUD HOS PASIENTER MED IKKE SEGMENTAL VITILIGO

Vitiligo er preget av selektivt tap av melanocytter, som igjen fører til totalt amelanotisk, ikke-skjellende, kritthvit makula med distinkte marginer. hos både voksne og barn verden over Tumornekrosefaktor (TNF-α), er et pro-inflammatorisk cytokin nødvendig for Th1-mediert respons og immunhomeostase, og oppreguleringen av TNF-α kan resultere i kroniske inflammatoriske og autoimmune sykdommer. tidligere studier avdekket en økning i transkripsjons- og proteinnivåer av TNF-α hos vitiligopasienter. Den primære plasseringen av melanocytter, keratinocytter og fibroblaster er det epidermale mikromiljøet, og disse cellene er i stand til TNF-α-ekspresjon og sekresjon. TNF-α fungerer som en autokrin som i tillegg til en parakrin måte å undertrykke melanocyttvekst og proliferasjon (Tristetraprolin (TTP) sinkfingerprotein 36 (ZFP36) er Ribonukleinsyre (RNA) bindende protein som fortrinnsvis binder seg til adenylat-uridylat-rike (AU-rike) regioner i de 3 ' utranslaterte regioner (3'UTR) av målgener. I tillegg fungerer Tristetraprolin ved å destabilisere mRNA-er som koder for onkogener, cytokiner (som TNFα) og kjemokiner involvert i de inflammatoriske prosessene, ved å favorisere deres nedbrytning og/eller forhindre deres effektive oversettelse. Uttrykket av proinflammatoriske mediatorgener er tett kontrollert av post-transkripsjonell regulering , som er mediert av et sett med immunrelaterte RNA-bindende proteiner, som tristetraprolin, Roquin og Regnase