単純な炭水化物不耐症に対する 2 つの食事介入の影響

これは前向きクロスオーバー研究です。 研究参加基準を満たす参加者は、3週間の低FODMAP、または3週間の制限された砂糖の添加という特定の食事介入にランダムに割り当てられます。 最初の研究段階の後、参加者は 3 週間の休憩に入り、その後、他の食事段階に移ります。

各参加者は、3週間、低FODMAP食グループ（LFD）または低添加糖食グループ（LAS）のいずれかにランダムに割り当てられます。 すべての参加者は、両食事グループの介入の 1 週目と 2 週目に、1 時間のカウンセリング セッション 2 回（食事開始前および食事開始後）と 30 分間の電話セッション 1 回からなる栄養介入に割り当てられます。 主要栄養素は制限されず、両方の研究食は自由に摂取されます。 食事介入には、割り当てられた食事の包括的な教育に加えて、24 時間の食品リコールの管理と包括的な栄養評価アンケートへの回答が含まれます。

研究者は、介入前に便サンプルを収集し、各食事介入後に初期のマイクロバイオーム組成と介入後の変化を評価します。 症状データは、腹痛関連のアンケートで構成されるオンライン調査リンクを介して収集されます。 子供と親のための措置は、研究の登録時と各食事段階の終了時に要求されます。

動物研究では、食事性炭水化物プールの増加に対するマイクロバイオームの調整が示されています。 マイクロバイオームの変化は特定の菌株における実際の変化では明らかではなく、ゲノム調整によって明らかになる可能性があるため、ヒトにおけるこの変化を捉えることは困難です。 研究者らは、食事による除去による炭水化物摂取量の変化の結果として存在するマイクロバイオームの最終生成物を特定するために、メタボロミクスと組み合わせたメタゲノムアプローチを提案しています。

研究者らは、多変量法と線形混合効果モデルを使用して、食事の変化に応じたメタゲノム組成の変化を特徴づけます。 FODMAP と低糖食が微生物の遺伝子含有量に同様の影響を与えるという仮説に対処するために、研究者らは、PerMANOVA の被験者、年齢、性別、食事順序、および潜在的な交絡因子を制御する多変量モデルを使用して、ベースライン食と比較したメタゲノムの変化を比較します。距離ベースの冗長性分析。 研究者は、食事グループ間の代謝プロファイルの中程度の変化を検出する能力を 95% 持つことになります (コーエンの D = 0.520)。 研究者は、混合効果線形モデルを使用して、被験者、年齢、性別、食事の順序、症状、および潜在的な交絡因子を制御しながら、特定の代謝経路の濃縮および特定の代謝産物の食事による変化を経時的に測定します。 これらの反復測定の設計では、特定の代謝産物に対する食事の軽度から中程度の影響を検出する検出力が 95% になります (コーエンの D = 0.371)。 Benhamini-Hochberg 手順は、複数のテストを実行する際の誤検出率を下げるために適用されます (Yoav et al)。微生物の遺伝子含有量と代謝プロファイルがどのように共変動するかを分析することも興味深いです。 研究者は、メタゲノム内容によって代謝物プロファイルをどのように予測できるかを決定するために、共分散行列推定の定性的遺伝的手法を適用します。