BMS治療におけるカフェインとALAの比較。 （BMS：口灼熱症候群。ALA：アルファリポ酸）

BMS の病因は多因子的であり、神経因性、心理的、神経内分泌、および免疫学的因子の複雑な相互作用が関与しています。 神経学的には、BMS は 3 つのサブタイプ、末梢小線維神経障害、無症状三叉神経障害、および抑制性ドーパミン作動性欠損症に分類されています。 神経画像診断や末梢神経の研究では、脳活性化パターンの変化と、TRPV1 や P2X3 などの特定の受容体の発現増加が BMS の発症にさらに関与していることがわかっています。 ホルモンの不均衡、特にエストロゲンレベルの異常もこの症状の一因となることが示唆されています。

化学的には 1,3,7-トリメチルキサンチンとして知られるキサンチン アルカロイドであるカフェインは、その多様な生物学的機能が知られています。 中枢神経系興奮剤としてのその主なメカニズムは、アデノシン受容体に拮抗することで、鎮痛経路で役割を果たすことが知られているドーパミンやノルアドレナリンなどの神経伝達物質の放出を促進します。 カフェインは神経保護特性でも注目されており、神経変性疾患のリスクを軽減すると理論化されています。 それは痛みの中枢処理に影響を与え、概日リズムと睡眠覚醒サイクルの調節に関与します。 さらに、カフェインには穏やかな抗炎症作用があります。 その刺激効果により、気分や認知機能も改善される可能性があります。