カラチの三次医療病院における中等度から重度の円形脱毛症、全頭性脱毛症および汎発性脱毛症における経口トファシチニブの有効性。

円形脱毛症は、自己反応性 CD8+ T 細胞による毛包 (HF) の破壊を伴う、慢性の自己免疫性の非瘢痕性脱毛症です。 AA はあらゆる毛が生えている領域に影響を与える可能性があり、斑状のびまん性脱毛症から、全頭脱毛症 (AT) や汎発性脱毛症 (AU) などのより重篤な形態への進行に至るまで、さまざまなパターンで発現する可能性があります。 ヒトにおける一般的なタイプの脱毛症である AA の推定有病率は約 0.1% ～ 0.2% であり、男性型および女性型脱毛症に次いで 2 番目です。 生命を脅かすものではありませんが、この病気による心理社会的影響が懸念されています。 進行型の円形脱毛症 (AA) の治療は、軽度の円形脱毛症よりも困難であり、進行型 AA の患者は、髪を再生するために全身療法を必要とすることがよくあります。

現在の治療には、ステロイド（病巣内、局所、全身）、局所免疫療法（ジフェニルシクロプロペノン [DPCP]、スクアリン酸ジブチルエステル [SADBE]）、局所免疫抑制剤（タクロリムス、ピメクロリムス）、局所ミノキシジル、局所プロスタグランジン類似体（ビマトプロスト、ラタノプロスト）が含まれます。

細胞内サイトカインシグナル伝達経路の理解における大きな進歩により、ヤヌスキナーゼ阻害剤（JAK）として知られる、サイトカイン受容体のホモまたはヘテロ二量体のリン酸化部位内のATP結合を阻害することによって特定のサイトカインのシグナル伝達をブロックする、新しい有望な治療薬の夜明けが促進されました。それにより、JAK/シグナルトランスデューサーおよび転写活性化因子（STAT）経路が遮断され、その後、炎症誘発性サイトカインやAAに関連する他のメディエーターの産生が遮断されます。

バリシチニブやライトレシチニブなどの新規 JAK 阻害剤の急速な開発にも関わらず、トファシチニブは依然として有効であり、AA に対して最も長く使用されている JAK 阻害剤です。 トファシチニブは主に JAK 1/3 を標的とし、免疫反応とその結果として生じる炎症を軽減し、AA の難治性症例の治療の代替手段として浮上しています。

2014年、AUの治療にJAK1/3阻害剤であるクエン酸トファシチニブを使用し、尋常性乾癬を併発し、8カ月以内に完全な発毛を達成した患者の症例が初めて報告された。 それ以来、AA の科学的理解は進み続け、AA において細胞傷害性 T リンパ球が果たす重要な役割と JAK 阻害の可能性が強調されてきました。 円形脱毛症におけるこの薬剤の有効性と安全性に関するデータが不足しているため、我々は包括的な文献を提供し、AAの治療におけるトファシチニブの有効性、転帰、役割を評価することを目指しています。