重症児におけるリフィーディング症候群

リフィーディング症候群（RFS）は、飢餓、重度の栄養失調、または重篤な病気による代謝ストレスにさらされている人々が栄養を再び摂取した結果として起こる代謝障害です。 栄養失調の発生後の最初の 3 ～ 7 日間に食物や液体の栄養補助食品を過剰に摂取すると、細胞内でのグリコーゲン、脂肪、タンパク質の生成により、カリウム、マグネシウム、リン酸塩の血清濃度が低下する可能性があります。[1][2]。 危険因子が特定されず、栄養療法が適切に管理されない場合、電解質の枯渇や不均衡、体液過剰、不整脈、発作、脳症、死亡などの壊滅的な結果が生じる可能性があります。 長期間絶食していた患者に栄養が再導入されると、同化作用が直接始まります。 体はタンパク質と脂肪の異化から炭水化物代謝に戻り、グルコースが再び主なエネルギー源になります。 グルコース負荷の増加と、それに対応するインスリン放出の増加により、グルコース、カリウム、マグネシウム、およびリン酸塩の細胞取り込みが引き起こされます。 この電解質の細胞内への移動は、低カリウム血症、低マグネシウム血症、および低リン酸血症を引き起こします。 インスリンは腎臓に対してナトリウム利尿作用も示します。 したがって、ナトリウムが保持され、体液貯留と細胞外液量の拡大が引き起こされます。[4-5] 低リン血症はRFSの特徴です。 ただし、低カリウム血症や低マグネシウム血症など、他の電解質異常も RFS に関連しています。 グルコース、ナトリウム、体液バランスの変化も RFS で見られます。 その結果、心血管、肺、神経筋、血液、胃腸の合併症が発生します。

この症候群は、積極的な経口栄養、経腸栄養、または PN によって発症する可能性があり、適切な時期に認識され治療されなければ死に至る可能性があります。 [6] リフィーディング症候群は、適切に認識され、治療されなければ、死に至る可能性があります。 再給餌症候群の電解質障害は、再給餌の最初の数日以内に発生する可能性があります。 したがって、再栄養初期には血液生化学を注意深く監視する必要があります。

A RFS の発生率に関するデータは不足しており、診断基準の不均一性とこの集団における頻繁な電解質障害により診断が複雑になっています。 2020年、米国非経腸栄養学会（ASPEN）は、リスクのある患者や再摂食症候群の患者を特定するためのコンセンサスに基づく推奨事項を策定しました。 これらは、栄養不足の子供は再摂食症候群のリスクがあると考えられると述べています。栄養補給後最初の 5 日間以内に 1 つの重大な電解質障害 (リン、カリウム、マグネシウムの 10% 以上の減少) を発症し、エネルギー摂取量の大幅な増加を伴う人は、再摂食症候群であると考えられます。 [7]