2 型糖尿病における高強度インターバルトレーニングとインスリン感受性 (T2D-HIIT)

2 型糖尿病 (T2DM) の心血管合併症の原因として認識されているのは、骨格筋のインスリン抵抗性の結果として生じる血漿グルコース恒常性の障害です。 骨格筋におけるインスリン媒介血漿グルコース処理には、酸化的グルコース処理（酸化のための細胞グルコース取り込み）と非酸化的グルコース処理（NOGD;グリコーゲンとして貯蔵のための細胞内グルコース取り込み）が含まれており、どちらのプロセスもT2DM患者では損なわれています。 過剰な肝臓内脂肪蓄積（特に一価不飽和脂肪（MUFA）および飽和脂肪（SFA））は、T2DM 患者で一般的に観察され、血漿グルコース調節異常と密接に関連しています。 骨格筋のインスリン抵抗性は、循環グルコースを筋肉から再分配し、高インスリン血症と併せて、新規脂質生成（DNL）を介した肝臓内脂質付加を促進するという仮説が立てられています。 飽和脂質はDNLの最終生成物であるため、骨格筋のインスリン感受性が改善され、次に血漿グルコース恒常性が強化され、肝臓内脂質含有量、特に肝臓内飽和脂質が低下する可能性があります。

定期的な運動は、T2DM の治療と骨格筋のインスリン感受性を改善するための基礎です。 興味深いことに、従来の運動プログラム（有酸素運動と筋力運動を組み合わせたもの）は、T2DM患者のインスリン刺激による酸化的グルコース処理を、年齢に応じた正常血糖患者で観察されるレベルまで回復させます。 しかし、非酸化的グルコース処理 (NOGD) は、そのような従来の運動プログラムを改善するものではありません。 この点において、低下したグルコース処理を完全に回復するには、NOGD をターゲットとする効果的なトレーニング方法を考案することが極めて重要です。 高強度インターバルトレーニング（HIIT）は、グリコーゲンの枯渇/補充のサイクルを繰り返すことでアスリートのグリコーゲン合成能力を拡大する可能性があり、T2DM患者のNOGDを改善することが期待されています。 注目すべきことに、HIIT は前糖尿病患者の肝臓内脂肪含量も低下させます。 それにもかかわらず、HIIT が T2DM 患者の肝臓内脂肪含量を減少させ、その組成を変化させるかどうかは不明です。 これに関して、HIIT は過体重/肥満の 2 型糖尿病患者の骨格筋における NOGD 能力を拡大するという仮説が立てられています。 そうすることで、HIIT は骨格筋のインスリン感受性を改善し、したがって T2DM 患者の 24 時間血糖プロファイルに利益をもたらすと仮定されます。 同様に、NOGD および骨格筋インスリン感受性における HIIT 媒介の改善は、DNL の低下による肝臓内脂質含有量の減少、特に飽和脂質の減少と共存するとの仮説が立てられています。