Entraînement fractionné à haute intensité et sensibilité à l'insuline dans le diabète de type 2 (T2D-HIIT)

Un facteur reconnu de complications cardiovasculaires du diabète sucré de type 2 (DT2) est une altération de l'homéostasie du glucose plasmatique en raison de la résistance à l'insuline des muscles squelettiques. L'élimination du glucose plasmatique médiée par l'insuline dans le muscle squelettique comprend l'élimination oxydative du glucose (absorption cellulaire du glucose pour l'oxydation) et l'élimination non oxydative du glucose (NOGD ; absorption cellulaire du glucose pour le stockage sous forme de glycogène), les deux processus étant altérés chez les patients atteints de DT2. Une accumulation excessive de graisse intrahépatique (en particulier monoinsaturée (MUFA) et saturée (SFA)) est couramment observée chez les patients atteints de DT2 et est étroitement associée à une dérégulation du glucose plasmatique. Il a été émis l'hypothèse que la résistance à l'insuline des muscles squelettiques redistribue le glucose circulant loin du muscle, ce qui, associé à l'hyperinsulinémie, favorise l'accrétion lipidique intrahépatique via la lipogenèse de novo (DNL). Étant donné que les lipides saturés sont le produit final du DNL, ​​l'amélioration de la sensibilité à l'insuline des muscles squelettiques, en plus d'améliorer l'homéostasie du glucose plasmatique, pourrait réduire la teneur en lipides intrahépatiques, en particulier les lipides saturés intrahépatiques.

L'exercice régulier est la pierre angulaire du traitement du DT2 et de l'amélioration de la sensibilité à l'insuline des muscles squelettiques. Il est intéressant de noter qu’un programme d’exercices conventionnel (de type aérobie combiné à des exercices de force) rétablit l’élimination oxydative du glucose stimulée par l’insuline chez les patients atteints de DT2 aux niveaux observés chez les sujets normoglycémiques du même âge. L'élimination non oxydative du glucose (NOGD), cependant, n'améliore pas ces programmes d'exercices conventionnels. À cet égard, pour restaurer complètement l’élimination compromise du glucose, il est essentiel de proposer des méthodes d’entraînement efficaces pour cibler le NOGD. L'entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT) a le potentiel d'étendre la capacité de synthèse du glycogène chez les athlètes par des cycles répétitifs d'épuisement/réplétion en glycogène, et est donc prometteur pour améliorer le NOGD chez les patients atteints de DT2. Il convient de noter que le HIIT réduit également la teneur en graisses intrahépatiques chez les personnes prédiabétiques. Néanmoins, on ne sait pas si le HIIT réduit la teneur en graisse intrahépatique et modifie sa composition chez les patients atteints de DT2. À cet égard, on émet l'hypothèse que le HIIT augmente la capacité NOGD du muscle squelettique des patients diabétiques de type 2 en surpoids/obèses. Ce faisant, il est postulé que le HIIT améliore la sensibilité à l'insuline des muscles squelettiques et profite donc au profil glycémique sur 24 heures chez les patients atteints de DT2. En ligne, on émet l'hypothèse que les améliorations médiées par HIIT sur le NOGD et la sensibilité à l'insuline des muscles squelettiques coexistent avec la réduction de la teneur en lipides intrahépatiques - en particulier les lipides saturés réduits - via une diminution du DNL.