Trening interwałowy o wysokiej intensywności i wrażliwość na insulinę w cukrzycy typu 2 (T2D-HIIT)

Uznaną przyczyną powikłań sercowo-naczyniowych cukrzycy typu 2 (T2DM) są zaburzenia homeostazy glukozy w osoczu będące konsekwencją insulinooporności mięśni szkieletowych. Za pośrednictwem insuliny usuwanie glukozy w osoczu w mięśniach szkieletowych obejmuje oksydacyjne usuwanie glukozy (komórkowy wychwyt glukozy w celu utlenienia) i nieoksydacyjne usuwanie glukozy (NOGD; komórkowy wychwyt glukozy do przechowywania w postaci glikogenu), przy czym oba procesy są zaburzone u pacjentów z T2DM. Nadmierne gromadzenie się tłuszczu wewnątrzwątrobowego (szczególnie jednonienasyconego (MUFA) i nasyconego (SFA)) jest powszechnie obserwowane u pacjentów z T2DM i jest ściśle powiązane z rozregulowaniem poziomu glukozy w osoczu. Postawiono hipotezę, że insulinooporność mięśni szkieletowych powoduje redystrybucję krążącej glukozy z dala od mięśni, co wraz z hiperinsulinemią sprzyja wewnątrzwątrobowej akumulacji lipidów poprzez lipogenezę de novo (DNL). Ponieważ lipidy nasycone są produktem końcowym DNL, ​​poprawa wrażliwości mięśni szkieletowych na insulinę, obok poprawy homeostazy glukozy w osoczu, może obniżyć zawartość lipidów wewnątrzwątrobowych, zwłaszcza wewnątrzwątrobowych lipidów nasyconych.

Regularne ćwiczenia są podstawą leczenia T2DM i poprawy wrażliwości mięśni szkieletowych na insulinę. Co ciekawe, konwencjonalny program ćwiczeń (aerobowy w połączeniu z ćwiczeniami siłowymi) przywraca stymulowaną insuliną oksydacyjną utylizację glukozy u pacjentów z T2DM do poziomu obserwowanego u osób z normoglikemią w tym samym wieku. Nieoksydacyjne usuwanie glukozy (NOGD) nie poprawia jednak takich konwencjonalnych programów ćwiczeń. W związku z tym, aby w pełni przywrócić zaburzone usuwanie glukozy, kluczowe znaczenie ma opracowanie skutecznych metod treningowych ukierunkowanych na NOGD. Trening interwałowy o wysokiej intensywności (HIIT) może potencjalnie zwiększyć zdolność syntezy glikogenu u sportowców poprzez powtarzalne cykle wyczerpania/uzupełnienia glikogenu, dlatego może przyczynić się do poprawy NOGD u pacjentów z T2DM. Warto zauważyć, że HIIT obniża również zawartość tłuszczu wewnątrzwątrobowego u osób w stanie przedcukrzycowym. Nie wiadomo jednak, czy HIIT zmniejsza zawartość tłuszczu wewnątrzwątrobowego i modyfikuje jego skład u pacjentów z T2DM. W związku z tym przypuszcza się, że HIIT zwiększa pojemność NOGD w mięśniach szkieletowych u pacjentów z nadwagą/otyłością i cukrzycą typu 2. W ten sposób postuluje się, że HIIT poprawia wrażliwość mięśni szkieletowych na insulinę, a zatem korzystnie wpływa na 24-godzinny profil glikemii u pacjentów z T2DM. Zgodnie z tym hipotezą jest, że poprawa NOGD i wrażliwości mięśni szkieletowych na insulinę za pośrednictwem HIIT współistnieje ze zmniejszeniem wewnątrzwątrobowej zawartości lipidów – szczególnie zmniejszonej zawartości lipidów nasyconych – poprzez obniżenie DNL.