Højintensiv intervaltræning og insulinfølsomhed ved type 2-diabetes (T2D-HIIT)

En anerkendt driver for kardiovaskulære komplikationer af type 2-diabetes mellitus (T2DM) er nedsat plasmaglukosehomeostase som følge af skeletmuskelinsulinresistens. Insulin-medieret plasmaglucosebortskaffelse i skeletmuskulatur omfatter oxidativ glukosebortskaffelse (cellulær glukoseoptagelse til oxidation) og ikke-oxidativ glukosebortskaffelse (NOGD; cellulær glukoseoptagelse til opbevaring som glykogen), begge processer er svækket hos T2DM-patienter. Overdreven intrahepatisk fedtophobning (især monoumættet (MUFA) og mættet (SFA)) er almindeligt observeret hos T2DM-patienter og er tæt forbundet med plasmaglucosedysregulering. Det er blevet antaget, at skeletmuskulaturens insulinresistens omfordeler cirkulerende glukose væk fra muskler, hvilket sammen med hyperinsulinemi fremmer intrahepatisk lipidaccretion via de novo lipogenese (DNL). Da mættede lipider er slutproduktet af DNL, ​​kan en forbedring af skeletmuskulaturens insulinfølsomhed, ud over at forbedre plasmaglucosehomeostase, sænke intrahepatisk lipidindhold, især intrahepatiske mættede lipider.

Regelmæssig træning er en hjørnesten i behandlingen af ​​T2DM og for at forbedre skeletmuskulaturens insulinfølsomhed. Interessant nok genopretter et konventionelt træningsprogram (aerobic-type kombineret med styrke-type træning) insulin-stimuleret oxidativ glucosebortskaffelse hos T2DM-patienter til niveauer observeret i aldersmatchede normoglykæmiske forsøgspersoner. Ikke-oxidativ bortskaffelse af glukose (NOGD) forbedrer imidlertid ikke sådanne konventionelle træningsprogrammer. I denne henseende er det afgørende for fuld genopretning af kompromitteret bortskaffelse af glukose at komme med effektive træningsmetoder til at målrette mod NOGD. Højintensitetsintervaltræning (HIIT) har potentialet til at udvide glykogensyntesekapaciteten hos atleter ved gentagne cyklusser af glykogenudtømning/genopfyldning, og lover derfor at forbedre NOGD hos T2DM-patienter. Bemærk, at HIIT også sænker det intrahepatiske fedtindhold hos præ-diabetes individer. Ikke desto mindre er det ukendt, hvorvidt HIIT reducerer det intrahepatiske fedtindhold og ændrer dets sammensætning hos T2DM-patienter. I denne forbindelse antages det, at HIIT udvider NOGD-kapaciteten i skeletmuskulatur hos overvægtige/fede type 2-diabetespatienter. Ved at gøre det postuleres det, at HIIT forbedrer skeletmuskulaturens insulinfølsomhed og derfor gavner den 24 timers glykæmiske profil hos T2DM-patienter. I overensstemmelse hermed antages det, at de HIIT-medierede forbedringer af NOGD og skeletmuskulaturens insulinfølsomhed sameksisterer med reduktionen af ​​intrahepatisk lipidindhold - især reducerede mættede lipider - via sænkning af DNL.