Allenamento ad intervalli ad alta intensità e sensibilità all'insulina nel diabete di tipo 2 (T2D-HIIT)

Un fattore riconosciuto per le complicanze cardiovascolari del diabete mellito di tipo 2 (T2DM) è l’alterata omeostasi del glucosio plasmatico come conseguenza della resistenza all’insulina del muscolo scheletrico. Lo smaltimento del glucosio plasmatico mediato dall’insulina nel muscolo scheletrico comprende lo smaltimento ossidativo del glucosio (assorbimento cellulare del glucosio per l’ossidazione) e lo smaltimento non ossidativo del glucosio (NOGD; assorbimento cellulare del glucosio per la conservazione come glicogeno), entrambi i processi sono compromessi nei pazienti con T2DM. Un eccessivo accumulo di grasso intraepatico (in particolare monoinsaturi (MUFA) e saturi (SFA)) è comunemente osservato nei pazienti con T2DM ed è strettamente associato alla disregolazione del glucosio plasmatico. È stato ipotizzato che la resistenza all’insulina del muscolo scheletrico ridistribuisca il glucosio circolante lontano dal muscolo che, insieme all’iperinsulinemia, promuove l’accrescimento lipidico intraepatico tramite la lipogenesi de novo (DNL). Poiché i lipidi saturi sono il prodotto finale del DNL, ​​il miglioramento della sensibilità all’insulina del muscolo scheletrico, oltre a migliorare l’omeostasi del glucosio plasmatico, potrebbe ridurre il contenuto lipidico intraepatico, in particolare i lipidi saturi intraepatici.

L’esercizio fisico regolare è una pietra angolare nel trattamento del T2DM e nel miglioramento della sensibilità all’insulina del muscolo scheletrico. È interessante notare che un programma di esercizi convenzionale (di tipo aerobico combinato con esercizi di forza) ripristina lo smaltimento ossidativo del glucosio stimolato dall’insulina nei pazienti con T2DM ai livelli osservati nei soggetti normoglicemici della stessa età. Lo smaltimento non ossidativo del glucosio (NOGD), tuttavia, non migliora tali programmi di esercizio convenzionali. A questo proposito, per il completo ripristino dello smaltimento del glucosio compromesso, è fondamentale elaborare metodi di allenamento efficaci per colpire il NOGD. L’allenamento ad intervalli ad alta intensità (HIIT) ha il potenziale di espandere la capacità di sintesi del glicogeno negli atleti mediante cicli ripetitivi di deplezione/riplezione del glicogeno, quindi promette di migliorare il NOGD nei pazienti con T2DM. Da notare che l’HIIT riduce anche il contenuto di grasso intraepatico negli individui pre-diabetici. Tuttavia, non è noto se l’HIIT riduca il contenuto di grasso intraepatico e modifichi la sua composizione nei pazienti con T2DM. A questo proposito, si ipotizza che l’HIIT espanda la capacità NOGD nel muscolo scheletrico dei pazienti con diabete di tipo 2 sovrappeso/obesi. In tal modo, si ipotizza che l’HIIT migliori la sensibilità all’insulina del muscolo scheletrico e quindi avvantaggi il profilo glicemico delle 24 ore nei pazienti con T2DM. In linea, si ipotizza che i miglioramenti mediati dall’HIIT su NOGD e sensibilità all’insulina del muscolo scheletrico coesistano con la riduzione del contenuto lipidico intraepatico, in particolare dei lipidi saturi ridotti, attraverso l’abbassamento del DNL.