Vysoce intenzivní intervalový trénink a citlivost na inzulín u diabetu 2. typu (T2D-HIIT)

Uznávaným hnacím motorem kardiovaskulárních komplikací diabetes mellitus 2. typu (T2DM) je narušená plazmatická glukózová homeostáza v důsledku inzulínové rezistence kosterního svalstva. Likvidace glukózy v plazmě v kosterním svalu zprostředkovaná inzulínem zahrnuje oxidativní likvidaci glukózy (buněčné vychytávání glukózy pro oxidaci) a neoxidační likvidaci glukózy (NOGD; vychytávání glukózy buňkami pro skladování jako glykogen), přičemž oba procesy jsou u pacientů s T2DM narušeny. Nadměrná akumulace intrahepatálního tuku (zejména mononenasyceného (MUFA) a nasyceného (SFA)) je běžně pozorována u pacientů s T2DM a úzce souvisí s dysregulací glukózy v plazmě. Byla vyslovena hypotéza, že inzulinová rezistence kosterního svalstva redistribuuje cirkulující glukózu pryč ze svalu, což spolu s hyperinzulinémií podporuje intrahepatální akreci lipidů prostřednictvím de novo lipogeneze (DNL). Protože nasycené lipidy jsou konečným produktem DNL, ​​zlepšení citlivosti kosterního svalstva na inzulín, vedle zvýšení homeostázy glukózy v plazmě, může snížit obsah intrahepatálních lipidů, zejména intrahepatálních nasycených lipidů.

Pravidelné cvičení je základním kamenem v léčbě T2DM a pro zlepšení inzulínové senzitivity kosterního svalstva. Je zajímavé, že konvenční cvičební program (aerobního typu v kombinaci se silovým cvičením) obnovuje inzulínem stimulovanou oxidativní likvidaci glukózy u pacientů s T2DM na úrovně pozorované u věkově odpovídajících normoglykemických subjektů. Neoxidační likvidace glukózy (NOGD) se však oproti běžným cvičebním programům nezlepšuje. V tomto ohledu je pro úplné obnovení narušené likvidace glukózy klíčové přijít s účinnými tréninkovými metodami zaměřenými na NOGD. Vysoce intenzivní intervalový trénink (HIIT) má potenciál rozšířit kapacitu syntézy glykogenu u sportovců opakovanými cykly vyčerpání/doplnění glykogenu, a proto je příslibem zlepšení NOGD u pacientů s T2DM. Je třeba poznamenat, že HIIT také snižuje obsah intrahepatálního tuku u jedinců s prediabetem. Nicméně, zda HIIT snižuje obsah intrahepatálního tuku a modifikuje jeho složení u pacientů s T2DM, není známo. V tomto ohledu se předpokládá, že HIIT rozšiřuje kapacitu NOGD v kosterním svalstvu pacientů s nadváhou/obezitou diabetu 2. typu. Tím se předpokládá, že HIIT zlepšuje citlivost kosterního svalstva na inzulin, a proto prospívá 24hodinovému glykemickému profilu u pacientů s T2DM. V souladu s tím se předpokládá, že HIIT zprostředkovaná zlepšení NOGD a citlivosti kosterního svalstva na inzulín koexistují se snížením obsahu intrahepatálních lipidů – zejména snížených nasycených lipidů – prostřednictvím snížení DNL.