Entrenamiento en intervalos de alta intensidad y sensibilidad a la insulina en la diabetes tipo 2 (T2D-HIIT)

Un factor reconocido de complicaciones cardiovasculares de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es la alteración de la homeostasis de la glucosa plasmática como consecuencia de la resistencia a la insulina del músculo esquelético. La eliminación de glucosa plasmática mediada por insulina en el músculo esquelético comprende la eliminación de glucosa oxidativa (captación celular de glucosa para oxidación) y la eliminación de glucosa no oxidativa (NOGD; absorción celular de glucosa para almacenamiento como glucógeno), ambos procesos están alterados en pacientes con DM2. La acumulación excesiva de grasa intrahepática (particularmente monoinsaturada (MUFA) y saturada (SFA)) se observa comúnmente en pacientes con DM2 y se asocia estrechamente con la desregulación de la glucosa plasmática. Se ha planteado la hipótesis de que la resistencia a la insulina del músculo esquelético redistribuye la glucosa circulante fuera del músculo, lo que junto con la hiperinsulinemia promueve la acumulación de lípidos intrahepáticos a través de la lipogénesis de novo (DNL). Como los lípidos saturados son el producto final de la DNL, ​​mejorar la sensibilidad a la insulina del músculo esquelético, además de mejorar la homeostasis de la glucosa plasmática, podría reducir el contenido de lípidos intrahepáticos, particularmente los lípidos saturados intrahepáticos.

El ejercicio regular es una piedra angular en el tratamiento de la DM2 y para mejorar la sensibilidad a la insulina del músculo esquelético. Curiosamente, un programa de ejercicio convencional (tipo aeróbico combinado con ejercicio de fuerza) restaura la eliminación de glucosa oxidativa estimulada por la insulina en pacientes con DM2 a niveles observados en sujetos normoglucémicos de la misma edad. Sin embargo, la eliminación de glucosa no oxidativa (NOGD) no mejora estos programas de ejercicio convencionales. En este sentido, para restablecer completamente la eliminación de glucosa comprometida, es fundamental idear métodos de entrenamiento efectivos para atacar el NOGD. El entrenamiento en intervalos de alta intensidad (HIIT) tiene el potencial de ampliar la capacidad de síntesis de glucógeno en los atletas mediante ciclos repetitivos de agotamiento/repleción de glucógeno, por lo que es prometedor para mejorar la NOGD en pacientes con DM2. Es de destacar que el HIIT también reduce el contenido de grasa intrahepática en personas con prediabetes. Sin embargo, se desconoce si el HIIT reduce el contenido de grasa intrahepática y modifica su composición en pacientes con DM2. En este sentido, se plantea la hipótesis de que el HIIT amplía la capacidad de NOGD en el músculo esquelético de pacientes con diabetes tipo 2 con sobrepeso u obesidad. Al hacerlo, se postula que el HIIT mejora la sensibilidad a la insulina del músculo esquelético y, por tanto, beneficia el perfil glucémico de 24 horas en pacientes con DM2. En línea, se plantea la hipótesis de que las mejoras mediadas por HIIT en NOGD y la sensibilidad a la insulina del músculo esquelético coexisten con la reducción del contenido de lípidos intrahepáticos -particularmente lípidos saturados reducidos- mediante la reducción de DNL.