Treinamento intervalado de alta intensidade e sensibilidade à insulina no diabetes tipo 2 (T2D-HIIT)

Um fator reconhecido para complicações cardiovasculares do diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é o comprometimento da homeostase da glicose plasmática como consequência da resistência à insulina do músculo esquelético. A eliminação de glicose plasmática mediada por insulina no músculo esquelético compreende a eliminação oxidativa de glicose (captação celular de glicose para oxidação) e a eliminação não oxidativa de glicose (NOGD; captação celular de glicose para armazenamento como glicogênio), sendo ambos os processos prejudicados em pacientes com DM2. O acúmulo excessivo de gordura intra-hepática (particularmente monoinsaturada (MUFA) e saturada (SFA)) é comumente observado em pacientes com DM2 e está fortemente associado à desregulação da glicose plasmática. Foi levantada a hipótese de que a resistência à insulina do músculo esquelético redistribui a glicose circulante para longe do músculo, o que, juntamente com a hiperinsulinemia, promove o acréscimo lipídico intra-hepático via lipogênese de novo (DNL). Como os lipídios saturados são o produto final do DNL, ​​a melhora da sensibilidade à insulina do músculo esquelético, além de aumentar a homeostase da glicose plasmática, pode reduzir o conteúdo lipídico intra-hepático, particularmente os lipídios saturados intra-hepáticos.

O exercício regular é a base no tratamento do DM2 e na melhoria da sensibilidade à insulina do músculo esquelético. Curiosamente, um programa de exercícios convencional (do tipo aeróbico combinado com exercícios de força) restaura o descarte oxidativo de glicose estimulado pela insulina em pacientes com DM2 para níveis observados em indivíduos normoglicêmicos da mesma idade. O descarte não oxidativo de glicose (NOGD), entretanto, não melhora esses programas de exercícios convencionais. A este respeito, para a restauração completa da eliminação de glicose comprometida, é fundamental criar métodos de treino eficazes para atingir a NOGD. O treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) tem o potencial de expandir a capacidade de síntese de glicogênio em atletas por meio de ciclos repetitivos de depleção/repleção de glicogênio, portanto, é promissor para melhorar o NOGD em pacientes com DM2. É digno de nota que o HIIT também reduz o conteúdo de gordura intra-hepática em indivíduos com pré-diabetes. No entanto, não se sabe se o HIIT reduz o conteúdo de gordura intra-hepática e modifica sua composição em pacientes com DM2. A este respeito, levanta-se a hipótese de que o HIIT expanda a capacidade NOGD no músculo esquelético de pacientes com diabetes tipo 2 com sobrepeso/obesidade. Ao fazer isso, postula-se que o HIIT melhora a sensibilidade à insulina do músculo esquelético e, portanto, beneficia o perfil glicêmico de 24 horas em pacientes com DM2. Em linha, levanta-se a hipótese de que as melhorias mediadas pelo HIIT no NOGD e na sensibilidade à insulina do músculo esquelético coexistem com a redução do conteúdo lipídico intra-hepático - particularmente a redução dos lipídios saturados - por meio da redução do DNL.