Høyintensiv intervalltrening og insulinfølsomhet ved type 2-diabetes (T2D-HIIT)

En anerkjent driver for kardiovaskulære komplikasjoner av type 2 diabetes mellitus (T2DM) er nedsatt plasmaglukosehomeostase som følge av insulinresistens i skjelettmuskulaturen. Insulinmediert plasmaglukoseavhending i skjelettmuskulatur omfatter oksidativ glukoseavhending (cellulært glukoseopptak for oksidasjon) og ikke-oksidativt glukoseavfall (NOGD; cellulært glukoseopptak for lagring som glykogen), begge prosessene er svekket hos T2DM-pasienter. Overdreven intrahepatisk fettakkumulering (spesielt monoumettet (MUFA) og mettet (SFA)) er ofte observert hos T2DM-pasienter og er nært forbundet med plasmaglukosedysregulering. Det har vært antatt at skjelettmuskulaturinsulinresistens omfordeler sirkulerende glukose bort fra muskel som sammen med hyperinsulinemi fremmer intrahepatisk lipidakkresjon via de novo lipogenese (DNL). Siden mettede lipider er sluttproduktet av DNL, ​​kan forbedring av skjelettmuskulaturens insulinfølsomhet, ved siden av å forbedre plasmaglukosehomeostase, redusere intrahepatisk lipidinnhold, spesielt intrahepatiske mettede lipider.

Regelmessig trening er en hjørnestein i behandlingen av T2DM og for å forbedre skjelettmuskulaturens insulinfølsomhet. Interessant nok gjenoppretter et konvensjonelt treningsprogram (aerobic-type kombinert med styrke-type trening) insulinstimulert oksidativ glukose-disponering hos T2DM-pasienter til nivåer observert hos alderstilpassede normoglykemiske personer. Ikke-oksidativ glukoseavhending (NOGD) forbedrer imidlertid ikke slike konvensjonelle treningsprogrammer. I denne forbindelse, for full gjenoppretting av kompromittert glukoseavfall, er det avgjørende å komme opp med effektive treningsmetoder for å målrette NOGD. Intervalltrening med høy intensitet (HIIT) har potensial til å utvide glykogensyntesekapasiteten hos idrettsutøvere ved gjentatte sykluser med glykogenuttømming/repletering, og har derfor et løfte om å forbedre NOGD hos T2DM-pasienter. Merk at HIIT også senker det intrahepatiske fettinnholdet hos pre-diabetes individer. Likevel er det ukjent om HIIT reduserer det intrahepatiske fettinnholdet og endrer sammensetningen hos T2DM-pasienter. I denne forbindelse er det antatt at HIIT utvider NOGD-kapasiteten i skjelettmuskulatur hos overvektige/fedme type 2 diabetespasienter. Ved å gjøre det, er det postulert at HIIT forbedrer skjelettmuskulaturens insulinfølsomhet og derfor fordeler 24-timers glykemisk profil hos T2DM-pasienter. På linje er det antatt at de HIIT-medierte forbedringene på NOGD og skjelettmuskelinsulinfølsomhet sameksisterer med reduksjon av intrahepatisk lipidinnhold - spesielt reduserte mettede lipider - via senking av DNL.