タンパク尿および腎機能に対する外因性ケトーシスの影響 (KETO-CKD)

背景：最近まで、慢性腎疾患（CKD）の進行の遅延が遅くなることが示された唯一の治療法は、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤とアンジオテンシン受容体遮断薬（ARB）でした。

近位腎臓尿細管のナトリウム - グルコース吸入器2チャネルの活性をブロックすることで機能するナトリウムグルコース輸送体2（SGLT2） - 阻害剤の使用は、タンパク尿児疾患の治療を完全に変換し、肺肺腫のリスクが28％減少しました。 これらの新しい治療の選択肢にもかかわらず、かなりの割合の患者は依然として腎不全に屈し、心不全のために入院を必要とし、早期に死亡します。 したがって、追加の予防措置が不可欠です。

ケトン体（KB）の生理学的役割に対する新たな関心が浮上しています。 ケトーシスには、抗てんかん効果、運動能力の改善、脂質プロファイル、心機能、認知など、いくつかの有益な効果があることがますます明らかになっています。

しかし、外因性ケトーシスの腎効果を研究した臨床研究はほとんどなく、私たちの知る限り、CKD患者の腎ケトーシスの長期的な影響を調べる臨床研究はありません。

仮説：ケトーシスは、CKD/PKD患者の尿アルブミンからクレアチニン比（ACR）および糸球体ろ過率（GFR）を減少させます。

方法：ランダム化されたプラセボ制御の二重盲検クロスオーバー研究が実施されます。 タンパク尿腎疾患の29人の患者（研究A）およびPKDの14人の患者（研究B）は、ケトン体（ケトン-IQ）とプラセボを無作為化した順序で受け取ります。 各治療期間は4週間です。 治療期間中に2週間のウォッシュアウト期間があります。 効果変数は、各治療期間の最終日に測定されます。

視点：この研究には、CKD/PKD患者のケトン体の治療可能性に関する情報を提供する可能性があります。