血小板濃厚血漿による声帯注入

声帯溝、萎縮、瘢痕化は、音声障害の重要な原因であり、喉頭科医にとって大きな治療的課題となっています。 声帯瘢痕の病因は多様で、音声外傷、音声顕微鏡手術や挿管による医原性損傷、悪性腫瘍、放射線治療などが含まれます。 さらに、加齢に伴う変化、例えばヒアルロン酸、弾性線維、および体積の喪失による萎縮は、生存可能な組織量を減少させることがあります。

声帯萎縮は、声帯の柔軟性の低下と振動能力の障害を引き起こします。 萎縮は一般的に加齢（老人性音声障害）に関連していますが、神経支配の喪失、不使用、または筋量と細胞外マトリックスの組成に影響を与える全身性疾患によっても引き起こされる可能性があります。

声帯溝は、声帯遊離縁に沿った縦方向の溝の存在を特徴とする構造的な声帯障害です。 これは、固有層の異常な菲薄化、癒着、または喪失を伴い、振動機能の低下を引き起こすため、SLP障害のスペクトラムの一部を表しています。 この状態は、先天性（声帯発育不全による）または後天性（しばしば慢性炎症、音声外傷、または以前の声帯病変に関連）であり得ます。

瘢痕化、萎縮、および声帯溝は、炎症性変化、コラーゲン調節異常、ヒアルロン酸などのグリコサミノグリカンの枯渇などの病理学的特徴を共有するSLP障害のスペクトラムを表しています。 声帯麻痺では内転技術が声門接触を回復させる可能性があるのとは異なり、これらの状態は声門裂隙が唯一の問題ではないため、標準的な内転処置には反応が乏しいです。 同様に、人工材料と天然のSLP組織との間の生体力学的特性の違いにより、外因性フィラーは最適でない振動特性を生み出す可能性があります。

これらの病理学的変化は、主に声帯の表層固有層（SLP）に影響を与えます。これは、正常な振動と音声生成に必要な粘弾性と引張強度を提供する重要な層です。

SLP内の繊細なコラーゲン-エラスチン-ヒアルロン酸のバランスの破壊は、組織のコンプライアンスを劇的に低下させ、声門機能不全、不規則な粘膜波動伝播、および閉鎖障害を引き起こします。 わずかな構造的損傷でさえ、音声品質に重大な影響を与え、音声障害、音声疲労、音高の変化、および生活の質の低下を引き起こす可能性があります。

体積の喪失により声帯が内側に湾曲し、発声中に紡錘形の隙間が生じる場合に、弓状変形による声門機能不全が発生します。 これは、薄くてたるんだ声帯が規則的な振動に十分な質量と張力を欠いているため、非周期性の増加をもたらします。 代償として、患者はしばしば外頸部筋を用いて声帯を強制的に合わせようとし、過剰機能を生み出し、緊張した努力的な音質を生み出し、基礎にある弛緩性を隠します。

現在のSLP瘢痕に対する治療戦略には、第一選択としての音声療法が含まれ、しばしば専門の言語聴覚士によって行われます。 著明な声門機能不全を伴う症例では、自家脂肪、筋膜移植、または不活性注入材料を用いた外科的増大術が考慮される場合があります。しかし、これらの方法は振動機能をさらに損なうリスクを伴います。 [ 多血小板血漿（PRP）は、有望な低侵襲の代替法として登場しています。 PRPは、血漿中の血小板の自己濃度であり、血小板由来増殖因子（PDGF）、血管内皮増殖因子（VEGF）、形質転換増殖因子-β（TGF-β）、肝細胞増殖因子（HGF）、塩基性線維芽細胞増殖因子（bFGF）などの増殖因子が豊富に含まれており、血管新生、コラーゲンリモデリング、組織再生を刺激することができます。

PRPは、活性化B細胞の核内因子κB（NF-κB）シグナル伝達を抑制することにより抗炎症効果を発揮します。これは、整形外科、皮膚科、形成外科、リウマチ学を含む複数の分野で安全に適用されており、低コストで免疫拒絶のリスクがありません。[6]