Injection des cordes vocales par plasma riche en plaquettes

Le sulcus vocal, l'atrophie et la cicatrisation des cordes vocales sont des causes significatives de dysphonie qui présentent des défis thérapeutiques majeurs pour les laryngologues. L'étiologie de la cicatrisation des cordes vocales est diverse, incluant le phonotraumatisme, les lésions iatrogènes de la phonomicrochirurgie ou de l'intubation, les tumeurs malignes et la radiothérapie. De plus, les changements liés à l'âge comme la perte d'acide hyaluronique, des fibres élastiques et du volume provoquant une atrophie peuvent réduire la masse tissulaire viable.

L'atrophie des cordes vocales entraîne une réduction de la souplesse et une altération de la capacité vibratoire des cordes vocales. L'atrophie est communément associée au vieillissement (presbyphonie), mais elle peut aussi résulter d'une dénervation, d'une inutilisation ou de conditions systémiques affectant la masse musculaire et la composition de la matrice extracellulaire.

Le sulcus vocalis est un trouble structurel des cordes vocales caractérisé par la présence d'un sillon longitudinal le long du bord libre de la corde vocale. Il fait partie du spectre des troubles de la lamina propria superficielle (LPS), car il implique un amincissement anormal, une adhérence ou une perte de la lamina propria, conduisant à une fonction vibratoire réduite. Cette condition peut être congénitale, due à un développement défectueux des cordes vocales, ou acquise, souvent associée à une inflammation chronique, un phonotraumatisme ou des lésions antérieures des cordes vocales.

La cicatrisation, l'atrophie et le sulcus vocalis représentent un spectre de troubles de la LPS qui partagent des caractéristiques pathologiques, incluant des changements inflammatoires, une dysrégulation du collagène et un épuisement des glycosaminoglycanes comme l'acide hyaluronique. Contrairement à la paralysie des cordes vocales où les techniques de médialisation peuvent restaurer le contact glottique, ces conditions répondent mal aux procédures standard de médialisation, car l'espace glottique n'est pas le seul problème. De même, les charges exogènes peuvent produire des caractéristiques vibratoires sous-optimales en raison des différences de propriétés biomécaniques entre les matériaux artificiels et le tissu LPS natif.

Ces changements pathologiques affectent principalement la lamina propria superficielle (LPS) des cordes vocales, une couche essentielle qui fournit la viscoélasticité et la résistance à la traction nécessaires à l'oscillation normale et à la production sonore.

La perturbation de l'équilibre délicat collagène-élastine-acide hyaluronique au sein de la LPS réduit drastiquement la compliance tissulaire, conduisant à une insuffisance glottique, une propagation irrégulière de l'onde muqueuse et une fermeture altérée. Même des dommages architecturaux mineurs peuvent impacter significativement la qualité vocale, causant une dysphonie, une fatigue vocale, une altération de la hauteur tonale et une diminution de la qualité de vie.

L'insuffisance glottique due à la courbure survient lorsque la perte de volume provoque une courbure vers l'intérieur des cordes vocales, laissant un espace en forme de fuseau pendant la phonation. Cela entraîne une augmentation de l'apériodicité, car les cordes vocales fines et flasques manquent de masse et de tension suffisantes pour une vibration régulière. Pour compenser, les patients engagent souvent les muscles extrinsèques du cou pour forcer les cordes à se rapprocher, créant une hyperfonction qui produit une qualité tendue et laborieuse et masque la flaccidité sous-jacente.

Les stratégies de traitement actuelles pour la cicatrisation de la LPS incluent l'orthophonie comme approche de première intention, souvent dispensée par des orthophonistes spécialisés. Dans les cas avec une insuffisance glottique significative, une augmentation chirurgicale avec de la graisse autologue, des greffes de fascia ou des matériaux injectables inertes peut être envisagée ; cependant, ces méthodes comportent le risque d'altérer davantage la fonction vibratoire. [ Le plasma riche en plaquettes (PRP) est apparu comme une alternative prometteuse et peu invasive. Le PRP est une concentration autologue de plaquettes dans le plasma, enrichie en facteurs de croissance tels que le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), le facteur de croissance des hépatocytes (HGF) et le facteur de croissance des fibroblastes basique (bFGF), qui peuvent stimuler l'angiogenèse, le remodelage du collagène et la régénération tissulaire.

Le PRP exerce des effets anti-inflammatoires en supprimant la signalisation du facteur nucléaire kappa B (NF-κB). Il a été appliqué en toute sécurité dans de nombreux domaines, incluant l'orthopédie, la dermatologie, la chirurgie plastique et la rhumatologie, avec un faible coût et aucun risque de rejet immunitaire.[6]