Inyección de Plasma Rico en Plaquetas en los Pliegues Vocales

El surco vocal, la atrofia y la cicatrización son causas importantes de disfonía que presentan grandes desafíos terapéuticos para los laringólogos. La etiología de la cicatrización de los pliegues vocales es diversa, incluyendo fonotrauma, lesión iatrogénica por fonomicrocirugía o intubación, malignidad y radioterapia. Además, los cambios relacionados con la edad, como la pérdida de ácido hialurónico, fibras elásticas y volumen que causa atrofia, pueden reducir la masa tisular viable.

La atrofia de los pliegues vocales conduce a una reducción de la flexibilidad y a una capacidad vibratoria deteriorada de los pliegues vocales. La atrofia se asocia comúnmente con el envejecimiento (presbifonía), pero también puede resultar de denervación, desuso o condiciones sistémicas que afectan la masa muscular y la composición de la matriz extracelular.

El sulcus vocalis es un trastorno estructural del pliegue vocal caracterizado por la presencia de un surco longitudinal a lo largo del borde libre del pliegue vocal. Representa parte del espectro de trastornos de la lámina propia superficial (LPS), ya que implica un adelgazamiento, anclaje o pérdida anormal de la lámina propia, lo que conduce a una función vibratoria reducida. La condición puede ser congénita, debido a un desarrollo defectuoso del pliegue vocal, o adquirida, a menudo asociada con inflamación crónica, fonotrauma o lesiones previas del pliegue vocal.

La cicatrización, la atrofia y el sulcus vocalis representan un espectro de trastornos de la LPS que comparten características patológicas, incluyendo cambios inflamatorios, disregulación del colágeno y depleción de glicosaminoglicanos como el ácido hialurónico. A diferencia de la parálisis de los pliegues vocales, donde las técnicas de medialización pueden restaurar el contacto glótico, estas condiciones responden pobremente a los procedimientos de medialización estándar, ya que la brecha glótica no es el único problema. De manera similar, los rellenos exógenos pueden producir características vibratorias subóptimas debido a diferencias en las propiedades biomecánicas entre los materiales artificiales y el tejido nativo de la LPS.

Estos cambios patológicos afectan principalmente a la lámina propia superficial (LPS) de los pliegues vocales, una capa esencial que proporciona la viscoelasticidad y resistencia a la tracción necesarias para la oscilación normal y la producción de sonido.

La alteración del delicado equilibrio colágeno-elastina-ácido hialurónico dentro de la LPS reduce drásticamente la compliancia tisular, conduciendo a insuficiencia glótica, propagación irregular de la onda mucosa y cierre deteriorado. Incluso un daño arquitectónico menor puede impactar significativamente la calidad vocal, causando disfonía, fatiga vocal, tono alterado y disminución de la calidad de vida.

La insuficiencia glótica debido al arqueamiento ocurre cuando la pérdida de volumen hace que los pliegues vocales se curven hacia adentro, dejando un espacio en forma de huso durante la fonación. Esto resulta en una mayor aperiodicidad, ya que los pliegues delgados y flácidos carecen de suficiente masa y tensión para una vibración regular. Para compensar, los pacientes a menudo activan los músculos extrínsecos del cuello para forzar los pliegues juntos, creando una hiperfunción que produce una calidad tensa y forzada y enmascara la flacidez subyacente.

Las estrategias de tratamiento actuales para la cicatrización de la LPS incluyen la terapia vocal como un enfoque de primera línea, a menudo proporcionada por patólogos del habla y lenguaje especializados. En casos con insuficiencia glótica significativa, se puede considerar la aumentación quirúrgica con grasa autóloga, injertos de fascia o materiales inyectables inertes; sin embargo, estos métodos conllevan el riesgo de deteriorar aún más la función vibratoria. [ El plasma rico en plaquetas (PRP) ha surgido como una alternativa prometedora y mínimamente invasiva. El PRP es una concentración autóloga de plaquetas en plasma, enriquecida con factores de crecimiento como el Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF), Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF), Factor de Crecimiento Transformante-beta (TGF-β), Factor de Crecimiento de Hepatocitos (HGF) y Factor de Crecimiento de Fibroblastos básico (bFGF), que pueden estimular la angiogénesis, la remodelación del colágeno y la regeneración tisular.

El PRP ejerce efectos antiinflamatorios al suprimir la señalización del Factor Nuclear kappa-potenciador de la cadena ligera en células B activadas (NF-κB). Se ha aplicado de manera segura en múltiples campos, incluyendo ortopedia, dermatología, cirugía plástica y reumatología, con bajo costo y sin riesgo de rechazo inmunológico.[6]