活動性甲状腺分泌腫瘍切除術中の血行動態制御におけるデクスメデトミジンの安全性と有効性

甲状腺切除術は、世界中で行われている最も一般的な内分泌外科手術です。甲状腺がん、単発性甲状腺結節、自己免疫性甲状腺疾患のために行われます。甲状腺切除術のいずれの段階（術前、術中、術後）においても、困難な状況に遭遇する可能性があります。

甲状腺手術の麻酔は、甲状腺腫大による困難気道や甲状腺ホルモン分泌による血行動態の変動により複雑になることがあります。心臓合併症も同様に困難であり、様々な併存疾患の存在も麻酔科医の任務を非常に困難にします。甲状腺クリーゼは、準備不十分な手術患者において術中および術後に発生する可能性があります。外科的介入の複雑さもこれらの既存の課題に加わります。さらに、血管損傷による制御不能な出血の潜在的なリスクが常に存在します。

甲状腺手術中は気道管理が重要です。麻酔導入とそれに続く意識消失から気管内挿管までの時間は、心血管系および呼吸器系に急性かつ劇的な変化が起こるため、麻酔の最も重要な段階の一つです。直接喉頭鏡検査と気管挿管は、交感神経反応を潜在的に増加させます。挿管後5分以内に血漿アドレナリンおよびノルアドレナリンレベルの有意な上昇が報告されており、その後は導入前の値に戻ります。

その結果、頻脈、高血圧、不整脈が頻繁に、低血圧と徐脈が稀に遭遇される可能性があります。気管内挿管に対する交感神経副腎反応の主な理由は、声門上領域の刺激です。血行動態の変化は喉頭鏡検査で始まり、1-2分以内に最大レベルに達し、約5分後に喉頭鏡検査前の値に戻ります。これらの一過性の血行動態反応は健康な個人では重大な問題を引き起こしませんが、リスクのある症例では否定的な結果をもたらす可能性があります。

したがって、甲状腺ホルモン分泌腫瘍または甲状腺機能亢進症によって誘発される血行動態不安定性には、より大きな注意が必要です。この患者は、甲状腺腫瘍を操作している間に術中血行動態不安定性を経験しました。これは、甲状腺クリーゼ（過剰な甲状腺ホルモン放出または副腎活動の増加によって引き起こされる急性の重度の高代謝状態）の場合を除き、甲状腺切除術では通常関連付けられていません。甲状腺腫瘍の巨大なサイズのため、甲状腺操作中のこれらの急激な血行動態変化は、頸動脈圧受容器圧反射に起因すると考えられます。

また、麻酔科医は甲状腺クリーゼに特別な注意を払うべきです。これらは、手術などの引き金によって制御不能な甲状腺機能亢進症の患者で発生する可能性があります。患者は頻脈、高血圧、動悸、高熱の特徴を示します。特に、麻酔導入時の急性甲状腺クリーゼは、悪性高熱症と誤診される可能性があります。どちらの場合も血圧上昇が主な現象ですが、この症例では、術中血圧が突然低下し、強心剤（エフェドリン）または血管作動性薬剤（フェニレフリン）に反応しませんでした。患者は甲状腺機能正常状態であり、組織学的にカテコールアミンを分泌する腫瘍の証拠はなかったため、内分泌サージを示す証拠はありませんでした。

術中血行動態不安定性には他にもいくつかの可能な原因があります。第一に、甲状腺切除術中の外科的操作によって引き起こされる圧反射を介した血行動態不安定性が考えられます。そのような場合、腫瘍が大きすぎて、外科医が甲状腺上極に触れたときに頸動脈洞が圧迫され刺激されました。第二の原因は、急性心不全または血栓塞栓症と考えられます。甲状腺中毒症では、不整脈、血栓塞栓症、心不全などの壊滅的なイベントが発生する可能性があります。しかし、これらのイベントは甲状腺機能正常状態では稀にしか発生しません。

圧反射は、交感神経血管運動緊張を調節することにより適切な血圧を維持する短期的なメカニズムです。圧受容器に入る神経インパルスに応答して、心拍数、収縮力、末梢抵抗を制御します。圧受容器は、大動脈弓と頸動脈洞に位置する機械受容器感覚ニューロンです。圧力が変化すると動脈壁の伸展を感知します。圧受容器からの信号は最終的に脳の血管運動中枢に到達します。血管運動中枢は、交感神経興奮を抑制し、心臓の洞房結節に対する迷走神経緊張を増加させることにより血圧を調整します。

圧反射は、その感度と作動セットポイントを変化させることにより、血管特性の慢性的変化に適応することが知られています。頸動脈の外科的減圧は、急性反跳性同側圧受容器機能不全と血行動態不安定性を引き起こしました。同様の現象が圧反射の実験的評価中に観察されています。

一部の症例では、異常な求心性信号の中枢神経系への伝達を防ぐために、同側頸動脈洞が選択的に遮断されます。そのような神経ブロックは甲状腺手術の一部を形成しません。しかし、この症例の経験から、選択された症例において、甲状腺可動化前の一側性頸動脈洞ブロックが血行動態不安定性の発生率と重症度を減少させるかどうかを考慮する理由が与えられます。これは直視下で行うことができますが、両側で行ってはなりません。

経験豊富な麻酔科医は、外科的刺激の重要な瞬間に様々な程度で見られる高血圧反応を予測し鈍らせようと試みることがよくあります。さらに、麻酔薬を使用した急性術中高血圧の治療には長い時間がかかる可能性があり、過剰補償による低血圧の期間が続く可能性があります。ほとんどの実践麻酔科医は、覚醒のために揮発性麻酔薬と麻薬を中止する必要がある場合、動脈血圧上昇の迅速な制御に降圧薬に依存しています。ラベタロール、ニカルジピン、またはエスモロールなどの比較的高用量の降圧薬は、麻酔技術に関係なく一般的に使用されます。

麻酔実践において、喉頭鏡検査と気管挿管に対する血行動態反応を抑制するために；薬理学的アプローチに加えて、舌咽神経および上喉頭神経ブロックを様々な薬剤で適用することができます。デクスメデトミジンのボーラスおよび持続注入は、気管内挿管および抜管における交感神経活性化を抑制します。デクスメデトミジンは、交感神経活動の抑制、交感神経末端への影響による血行動態反応の減少、鎮静、抗不安、鎮痛の誘発、自発呼吸に影響を与えない麻酔およびオピオイド保護効果により、日常の麻酔実践の多くの分野で広く使用されています。組織灌流は、負荷投与量注入後の中枢および末梢経路の交感神経遮断活性化に二次的な心拍出量と血圧の減少により減少し、神経筋ブロックからの回復の延長、筋弛緩薬の必要量の減少、オピオイド使用の減少をもたらし、全身麻酔の補助剤として使用することが魅力的です。

強力で高選択的なα-2アドレノセプター作動薬であるデクスメデトミジン（プレセデックス）は、鎮痛、交感神経遮断、および呼吸温存特性を備えたユニークな鎮静剤として説明されています。集中治療室（ICU）で最初に挿管され機械的に換気された成人患者の短期鎮静（＜24時間）および手術およびその他の手順中の非挿管患者の鎮静のために、米国食品医薬品局によって承認されています。その臨床応用は、多くの好ましい生理学的効果により、ここ数十年で大きく拡大しました。デクスメデトミジンは現在、オピオイドおよび麻酔薬の必要量を減少させ、回復時間を短縮する可能性がある0.2〜0.7μg/kg/時の用量範囲で、適応外で術中使用されています。

α2作動薬は手術の外傷に対するアドレナリン反応を減少させ、周術期血行動態安定性を改善することが示唆されていますが、401人の患者を対象とした第III相試験で報告されたデクスメデトミジン使用の最も頻繁な有害反応は、低血圧、吐き気、徐脈でした。非心臓手術におけるデクスメデトミジンのいくつかの無作為化比較試験のメタアナリシスは、心臓転帰の改善傾向を示しましたが、周術期低血圧と徐脈の発生率は有意に増加しました。

術中動脈血圧を制御する主な方法の一つは、必要に応じて典型的な降圧レジメンと一般的な方法を使用することでした。揮発性麻酔薬の濃度調整。したがって、研究者は、デクスメデトミジンの追加が、副作用が少ないかまたはない活性甲状腺分泌腫瘍の甲状腺切除術を受ける患者において、より大きな周術期血行動態安定性を提供するかどうかを決定する研究を設計しました。

研究の目的は、デクスメデトミジン持続注入を追加することが、副作用が少ない活性甲状腺分泌腫瘍の甲状腺切除術を受ける患者の周術期血行動態安定性を改善するかどうかを調査することです。

南エジプトがん研究所の倫理委員会の承認を得た後、甲状腺切除手術を受ける80人の甲状腺がん患者が研究に登録されます。各患者から書面によるインフォームドコンセントが取得されます。同意した患者は、包含および除外基準を評価した後、2つの麻酔グループのいずれかに割り当てられます：ラベタロールグループまたはデクスメデトミジングループ。