Sécurité et efficacité de la dexmédétomidine dans le contrôle de l'hémodynamique lors de la résection de tumeurs thyroïdiennes sécrétantes actives

La thyroïdectomie est la procédure chirurgicale endocrinienne la plus courante pratiquée dans le monde entier. Elle est réalisée pour le cancer de la thyroïde, les nodules thyroïdiens solitaires et les maladies auto-immunes de la thyroïde. Des situations difficiles peuvent survenir à n'importe quel stade de la thyroïdectomie, que ce soit en préopératoire, en peropératoire ou en postopératoire.

L'anesthésie pour la chirurgie thyroïdienne peut être compliquée par des voies aériennes difficiles dues à une masse thyroïdienne élargie et par des fluctuations hémodynamiques dues à la sécrétion d'hormones thyroïdiennes. Les complications cardiaques sont tout aussi difficiles, tout comme la présence de diverses comorbidités qui rendent la tâche de l'anesthésiste extrêmement ardue. Une crise thyroïdienne peut survenir pendant la période peropératoire et postopératoire chez les patients chirurgicaux insuffisamment préparés. La complexité de l'intervention chirurgicale s'ajoute également à ces défis existants. De plus, il existe toujours un risque potentiel d'hémorragie incontrôlée due à une lésion vasculaire.

La gestion des voies aériennes est importante pendant la chirurgie thyroïdienne. Le temps entre l'induction de l'anesthésie et la perte de conscience subséquente jusqu'à l'intubation endotrachéale est l'une des étapes les plus importantes de l'anesthésie en raison des changements aigus et dramatiques qui surviennent dans les systèmes cardiovasculaire et respiratoire. La laryngoscopie directe et l'intubation trachéale augmentent potentiellement la réponse sympathique. Des augmentations significatives des niveaux plasmatiques d'adrénaline et de noradrénaline ont été rapportées dans les cinq premières minutes après l'intubation, qui reviennent ensuite aux valeurs pré-induction.

Par conséquent, une tachycardie, une hypertension et des arythmies cardiaques peuvent fréquemment survenir, et une hypotension et une bradycardie peuvent rarement être rencontrées. La principale raison de la réponse sympatho-surrénalienne à l'intubation endotrachéale est la stimulation de la région sus-glottique. Les changements hémodynamiques commencent avec la laryngoscopie, atteignent un niveau maximum en 1 à 2 minutes et reviennent aux valeurs pré-laryngoscopie après environ cinq minutes. Bien que ces réponses hémodynamiques transitoires ne causent pas de problèmes significatifs chez les individus en bonne santé, elles peuvent avoir des conséquences négatives dans les cas à risque.

Ainsi, une attention accrue est requise pour l'instabilité hémodynamique induite par les tumeurs sécrétant des hormones thyroïdiennes ou l'hyperthyroïdie. Ce patient a présenté une instabilité hémodynamique peropératoire lors de la manipulation de la masse thyroïdienne, ce qui n'est généralement pas associé à la thyroïdectomie sauf en cas de crise thyroïdienne, qui est un état hypermétabolique aigu et sévère causé par une libération excessive d'hormones thyroïdiennes ou une activité surrénalienne accrue. En raison de la taille énorme de la masse thyroïdienne, ces changements hémodynamiques abrupts lors de la manipulation thyroïdienne peuvent être attribués au baroréflexe des barorécepteurs carotidiens.

De plus, les anesthésistes doivent accorder une attention particulière aux crises thyroïdiennes. Celles-ci peuvent survenir chez les patients atteints d'hyperthyroïdie non contrôlée par un déclencheur tel que la chirurgie. Les patients présentent des signes de tachycardie, d'hypertension, de palpitations et d'hyperthermie. En particulier, une crise thyroïdienne aiguë au moment de l'induction anesthésique peut être diagnostiquée à tort comme une hyperthermie maligne. Dans les deux cas, une augmentation de la pression artérielle est le phénomène principal, mais dans ce cas, la pression artérielle peropératoire a soudainement chuté sans réponse aux agents inotropes (éphédrine) ou vasoactifs (phényléphrine). Il n'y avait aucune preuve indiquant une poussée endocrinienne car le patient était en état euthyroïdien, et il n'y avait aucune preuve histologique d'une tumeur sécrétant des catécholamines.

Il existe plusieurs autres causes possibles d'instabilité hémodynamique peropératoire ; la première est supposément une instabilité hémodynamique médiée par le baroréflexe causée par la manipulation chirurgicale pendant la thyroïdectomie. Dans de tels cas, la masse était trop grande, et le sinus carotidien était déprimé et stimulé lorsque le chirurgien a touché le pôle supérieur de la glande thyroïde. La deuxième cause est supposément une insuffisance cardiaque aiguë ou une thromboembolie. Dans la thyrotoxicose, des événements catastrophiques tels que des dysrythmies, des thromboembolies et une insuffisance cardiaque peuvent survenir. Cependant, ces événements surviennent rarement dans un état euthyroïdien.

Le baroréflexe est un mécanisme à court terme pour maintenir une pression artérielle adéquate en régulant le tonus vasomoteur sympathique. Il contrôle la fréquence cardiaque, la contractilité et la résistance périphérique en réponse aux impulsions nerveuses entrant dans les barorécepteurs. Les barorécepteurs sont des neurones sensoriels mécanorécepteurs situés dans l'arc aortique et le sinus carotidien. Ils détectent un étirement de la paroi artérielle lorsque la pression change. Les signaux des barorécepteurs atteindront finalement le centre vasomoteur dans le cerveau. Le centre vasomoteur modulera la pression artérielle en supprimant l'excitation sympathique et en augmentant le tonus vagal sur le nœud sino-auriculaire du cœur.

On sait que le baroréflexe s'adapte aux changements chroniques des propriétés vasculaires en modifiant sa sensibilité et son point de consigne. La décompression chirurgicale de l'artère carotide a entraîné une dysfonction baroréceptrice ipsilatérale aiguë de rebond et une instabilité hémodynamique. Des phénomènes similaires ont été observés lors de l'évaluation expérimentale du baroréflexe.

Dans certains cas, le sinus carotidien ipsilatéral est sélectivement bloqué pour empêcher la transmission de signaux afférents aberrants au SNC. De tels blocs nerveux ne font pas partie de la chirurgie thyroïdienne. L'expérience de ce cas, cependant, nous amène à nous demander si un bloc unilatéral du sinus carotidien avant la mobilisation thyroïdienne pourrait réduire l'incidence et la gravité de l'instabilité hémodynamique dans des cas sélectionnés. Cela pourrait être réalisé sous vision directe, mais ne devrait jamais être entrepris bilatéralement.

Les anesthésistes expérimentés tentent souvent d'anticiper et d'atténuer les réponses hypertensives observées à divers degrés aux moments critiques de la stimulation chirurgicale. De plus, il peut falloir beaucoup de temps pour traiter une hypertension peropératoire aiguë avec des anesthésiques, et il peut y avoir une période subséquente d'hypotension due à une surcompensation. La plupart des anesthésistes en exercice comptent sur les antihypertenseurs pour le contrôle rapide de l'élévation de la pression artérielle artérielle, lorsque les anesthésiques volatils et les narcotiques doivent être interrompus pour le réveil. Des doses relativement élevées d'antihypertenseurs, tels que le labétalol, la nicardipine ou l'esmolol, sont couramment utilisées, quelle que soit la technique anesthésique.

Dans la pratique anesthésique, pour supprimer les réponses hémodynamiques à la laryngoscopie et à l'intubation trachéale ; en plus de l'approche pharmacologique, des blocs des nerfs glossopharyngien et laryngé supérieur peuvent être appliqués avec divers médicaments. Les applications en bolus et en perfusion de dexmédétomidine suppriment l'activation sympathique lors de l'intubation et de l'extubation endotrachéales. La dexmédétomidine a trouvé une utilisation répandue dans de nombreux domaines de la pratique anesthésique quotidienne en raison de son inhibition de l'activité sympathique, et de la réduction de la réponse hémodynamique avec ses effets sur les terminaisons nerveuses sympathiques, l'induction de la sédation, de l'anxiolyse et de l'analgésie avec son effet protecteur anesthésique et opioïde sans aucun impact sur la respiration spontanée. La perfusion tissulaire diminue en raison de la diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle secondaires à l'activation sympatholytique des voies centrales et périphériques suite à l'administration de sa dose de charge, ce qui entraîne un prolongement de la récupération du bloc neuromusculaire, une diminution des besoins en médicaments myorelaxants et une diminution de l'utilisation d'opioïdes, ce qui la rend attrayante comme adjuvant à l'anesthésie générale.

La dexmédétomidine (Precedex), un agoniste puissant et hautement sélectif des récepteurs α-2 adrénergiques, a été décrite comme un sédatif unique avec des propriétés analgésiques, sympatholytiques et préservant la respiration. Elle a été approuvée par la Food and Drug Administration américaine pour la sédation à court terme (< 24 h) des patients adultes initialement intubés et ventilés mécaniquement en unité de soins intensifs (USI) et pour la sédation des patients non intubés pendant les interventions chirurgicales et autres. Ses applications cliniques se sont considérablement développées au cours des dernières décennies en raison de nombreux effets physiologiques favorables. La dexmédétomidine est actuellement utilisée hors AMM en peropératoire à des doses comprises entre 0,2 et 0,7 μg/kg/h pour réduire les besoins en opioïdes et en anesthésiques, ce qui peut raccourcir le temps de récupération.

Bien qu'il ait été suggéré que les agonistes alpha2 diminuent la réponse adrénergique au traumatisme chirurgical et améliorent la stabilité hémodynamique périopératoire, les effets indésirables les plus fréquemment rapportés avec l'utilisation de la dexmédétomidine dans une étude de phase III sur 401 patients étaient l'hypotension, les nausées et la bradycardie. Une méta-analyse de plusieurs essais contrôlés randomisés sur la dexmédétomidine en chirurgie non cardiaque a trouvé une tendance vers l'amélioration des résultats cardiaques, mais l'incidence de l'hypotension et de la bradycardie périopératoires était significativement augmentée.

L'une des principales méthodes pour contrôler la pression artérielle artérielle en peropératoire était d'utiliser un régime antihypertenseur typique au besoin ainsi que des méthodes courantes ; des ajustements de la concentration d'anesthésique volatil. L'investigateur a donc conçu une étude pour déterminer si l'ajout de dexmédétomidine fournirait une plus grande stabilité hémodynamique périopératoire chez les patients subissant une thyroïdectomie pour des tumeurs thyroïdiennes sécrétantes actives avec moins d'effets secondaires ou non.

Objectif de l'étude : Investiguer si l'ajout d'une perfusion de dexmédétomidine améliorerait la stabilité hémodynamique périopératoire chez les patients subissant une thyroïdectomie pour des tumeurs thyroïdiennes sécrétantes actives avec moins d'effets secondaires.

Après avoir obtenu l'approbation du comité d'éthique de l'institut du cancer du sud de l'Égypte, 80 patients atteints de cancer de la thyroïde subissant des résections thyroïdiennes seront inclus dans l'étude. Un consentement éclairé écrit sera obtenu de chaque patient. Les patients consentants ont été répartis dans l'un des deux groupes anesthésiques : groupe labétalol ou groupe dexmédétomidine après évaluation des critères d'inclusion et d'exclusion.