비소 메틸화 효소, 담배 대사물, DNA 복구 효소, 염증 인자 및 요로상피암

요로상피암(UC)은 신장 골반, 요관, 방광 및 요도를 포함하는 요로상피에서 독점적으로 발생하며 방광 이행 세포 암종(TCC)이 가장 일반적인 형태입니다. 비소는 피부와 폐에 잘 알려진 인체 발암 물질입니다. 최근 연구에서는 섭취 및 흡입을 통한 무기 비소에 대한 장기간 노출이 방광암, 특히 TCC의 위험 증가와 관련이 있음을 잘 기록했습니다.

그러나 비소 유발 궤양성 대장염의 발암 기전은 아직 명확하지 않습니다. 최근 우리의 연구는 흡연이 UC 위험을 수정하는 요로 비소 프로필과 상호 작용한다는 것을 발견했습니다. 또한 DNA 손상 마커인 8-하이드록시데옥시구아닌(8-OHdG) 수치가 건강한 대조군에 비해 UC 환자에서 유의하게 더 높은 것으로 나타났습니다. UC 위험에 대한 비소 메틸화와 담배 사이의 상호 작용 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 또한 8-OHdG가 DNA 복구 효소 또는 염증 인자와 관련이 있는지 여부는 탐색할 필요가 없으므로 이 프로젝트의 구체적인 목표는 다음과 같습니다.

1. 비소 메틸화 효소(AS3MT, PNP, GSTO1 및 GSTO2) 유전적 다형성과 UC 위험 간의 관계를 조사합니다.
2. 담배 대사산물(NNK, NNAL, HBA, NNAL-Gluc, O6-메틸구아닌 및 N7-메틸구아닌)과 UC 위험 사이의 관계를 탐색합니다.
3. 담배 대사 효소(CYP2A6, CYP2A13 및 UGT2B7) 유전적 다형성과 UC 위험 간의 관계를 조사합니다.
4. DNA 복구 효소(MGMT, XPD, XRCC1 및 XRCC3) 유전자 다형성과 8-OHdG 사이 또는 DNA 복구 효소와 UC 위험 사이의 관계를 밝히기 위해.
5. COX-2(-1195G/A、-765G/C 和8473C/T), IL-6, IL-8 및 TNF-α 유전자 다형성과 8-OHdG 또는 COX-2, IL-6 사이의 관계를 조사하기 위해 , IL-8 및 TNF-α 유전자 다형성 및 UC 위험.
6. 궤양성대장염의 위험도에 대한 환경-환경, 유전자-환경, 유전자-유전자 상호작용의 위험인자를 알아보고자 한다.