나쁜 유전자 또는 잘못 행동하는 유전자

평생에 걸쳐 체성분을 결정하는 핵심 요소는 어린 시절의 지방 축적입니다. 장기 발달 및 성장의 가장 큰 변화와 관련된 삶의 기간, 즉 유아기는 신체 구성, 에너지 균형 및 신진대사에 가장 큰 영향을 미칩니다. 유아기(3~7세)는 급속한 성장과 발달로 인해 신체 구성의 적응력의 기초가 되는 중요한 전환기를 나타냅니다. 아마도 비만 및 관련 건강 위험의 기본이 되는 표현형은 이 중요한 기간 동안 체성분에 의해 결정될 수 있습니다.

어린이에 대한 우리의 이전 연구는 HA 어린이가 비슷한 BMI에서도 특히 복강 내 구획에 더 많은 양의 지방을 축적하고 EA 어린이에 비해 뼈 미네랄 함량이 낮다는 것을 일관되게 나타냈습니다. 일생 동안 체성분의 이러한 차이에 대한 이유는 명확하지 않습니다.

체지방 축적의 '절약'을 포함하여 건강에 대한 위험 요소의 인종적/민족적 차이는 종종 7세 이전에 명백하며, 이는 에너지 사용 및 그에 따른 지방 저장의 인종적/민족적 차이가 유전적 구성에 의해 설명될 수 있음을 시사합니다. , 환경(예: 다이어트), 또는 둘의 상호 작용. 어떤 아이들은 비만으로 가는 궤적을 가지게 하는 반면 다른 아이들은 지방이 덜 축적되게 하는 생리학적 또는 행동적 과정은 알려져 있지 않습니다. 그러나 연료 사용의 경제적 결정은 신체가 특정 조직(예: 뼈 대 지방) 이 특성에는 유전적 요소가 있을 가능성이 높습니다. 이 유전적 구성 요소는 특히 일부 인구에서 보존되는 절약을 촉진하는 환경 상호 작용에 의해 유전자에서 진화된 지방 저장 용량에 내장될 수 있습니다. 유전적 배경이 중요한 역할을 하지만, 유전적 배경, 알려진 후보 유전자 또는 후보 경로 및 환경 기여자(예: 다이어트) 체성분 궤적에 영향을 미칩니다. 건강 불균형의 초기 지방량 축적을 이해하는 데 가장 중요한 것은 만성 질환 진행으로 이어지는 메커니즘입니다.

후보 유전자 내의 변이는 유전적 배경에 따라 개인에게 차등 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 체성분은 종종 동일한 대사 경로 내에서 작은 개별 효과와 함께 많은 유전자에 의해 영향을 받을 가능성이 있습니다. 이러한 유전자는 개별적으로 유의미하게 연관되지 않을 수 있지만 (후보 경로 또는 유전자-유전자 상호작용 프레임워크에서) 단위로 검사할 때 연관성이 중요해집니다. 또한, 어린이의 초기 환경 노출(예: 식이 요법)은 유전적 배경 및 후보 유전자의 변이와 상호 작용하여 HA가 평생 동안 지방이 과도하게 축적되는 경향이 있는 신체 구성의 변화를 초래할 수 있습니다. 이를 위해 다음과 같은 특정 목표가 평가됩니다.

목표 1. 식이 섭취를 조절한 후 3-7세 아동의 유전적 혼합물과 체성분 사이의 연관성을 조사합니다.

1. 가설 1.1: 아메리카 원주민 혼합물과 지방량 사이에는 직접적인 연관성이 있고 아메리카 원주민 혼합물과 골량 사이에는 역의 연관성이 있습니다.
2. 가설 1.2: 에너지 섭취와 지방 축적 사이에는 직접적인 연관성이 있으며 그 관계는 아메리카 원주민 혼혈 비율이 더 높은 개인에게서 특히 분명합니다.

목적 2. 식이섭취를 조절한 후 3-7세 소아에서 유전적 혼합물과 골수 지방 사이의 연관성을 조사한다.

1. 가설 2.1: 아메리카 원주민 혼합물과 골수 지방 사이에는 직접적인 연관성이 있습니다.
2. 가설 2.2: 골수에서 에너지 섭취와 지방 축적 사이에는 직접적인 연관성이 있으며 그 관계는 아메리카 원주민 혼혈 비율이 더 높은 개인에서 특히 분명할 것입니다.

목표 3. 후보 유전자 및 경로의 변이와 식이 섭취를 조절하는 아메리카 인디언 혼합물 사이의 관계를 조사합니다.

ㅏ. 가설 3.1: 아메리카 인디언 혼합물은 지방 축적과 관련된 것으로 알려진 후보 유전자 및 경로의 변이와 관련될 것입니다.