간 지방 생성에 대한 과당의 유전적 특이적 영향
2024년 9월 27일 업데이트: University of North Carolina, Chapel Hill
이 연구의 주요 목표는 과당 섭취에 노출되었을 때 비알코올성 지방간 질환(NAFLD)의 위험을 증가시키고 개인이 DNL(de novo lipogenesis) 및 간 지방 축적을 증가시키는 경향이 있는 일련의 유전자형을 식별하는 것입니다. 제안된 목표는 다음 목표의 완료를 통해 달성됩니다.
- NAFLD에 대한 유전적 위험이 높거나 낮은 백인 개인의 간 지질 축적에 대한 과당의 장기간 노출의 영향을 확인하기 위해,
- 과당의 급성 노출이 간 DNL에 미치는 영향을 확인하고
- DNL의 마커, 간 지방 축적 및 지질의 혈청 농도, 요산 및 과당 챌린지 전후의 간 기능 마커 사이의 관계를 결정하기 위해.
연구 개요
상세 설명
배경 및 근거 비알코올성 지방간 질환(NAFLD)은 알코올이 원인이 아닌 간 세포에 지방이 축적되는 것이 특징입니다. 미국에서 만성 간 질환의 주요 원인인 NAFLD는 지방증, 섬유증을 동반한 비알코올성 지방간염을 포함한 장애 그룹을 나타냅니다. 지난 20년 동안 유병률이 상당히 증가했으며 추정 유병률은 미국 성인의 20%, 젊은 성인(18-39세)의 25%입니다. 6,400만 명이 넘는 개인이 NAFLD를 앓고 있는 것으로 추정되며 연간 의료 비용은 1,000억 달러 이상으로 증가합니다. 비만, 당뇨병 및/또는 대사 증후군이 있는 개인에게 더 흔한 NAFLD는 간경변증, 간 관련 사망률 및 간세포 암종 증가와 관련이 있습니다.
영양을 포함한 유전적 요인과 환경적 요인 모두 NAFLD의 발병 및 진행에 기여합니다. 설탕이 첨가되고 과당이 풍부한 음료의 소비 증가는 NAFLD와 관련이 있습니다. 청량 음료, 과일 주스 및 에너지 음료에서 일반적으로 발견되는 과당은 많은 대사 과정에 영향을 미치며, 무엇보다도 간에 지방 축적을 증가시켜 NAFLD를 유발합니다. 게놈 전체 및 후보 유전자 연구에서 NAFLD와 관련된 여러 유전자가 확인되었습니다. 그러나 이러한 연구 중 어느 것도 과당에 노출되었을 때 간 지방 변화에 대한 단일 염기 다형성(SNP)의 누적 효과를 보여주지 못했습니다. 이 연구의 결과는 더 큰 코호트 및 다른 인종으로 추정될 수 있으므로 개인화된 영양 계획을 개발하기 위한 기반을 마련할 것으로 기대됩니다.
연구 유형
중재적
등록 (실제)
15
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
연구 장소
-
-
North Carolina
-
Kannapolis, North Carolina, 미국, 28081
- UNC Nutrition Research Institute
-
-
참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
공부할 수 있는 나이
12년 (어린이, 성인)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
예
설명
포함 기준:
- 대상 12 - 40세
- 알코올 남용 병력 없음(주당 7잔 이상)
- 주당 14잔 미만의 과당 섭취 이력
- 백인 민족
- BMI > 25kg/m² - 32kg/m² 또는 85~99번째 백분위수이지만 그 외 건강
제외 기준:
- 12세 미만 및 40세 초과
- 임신/수유부
- 알려진 알코올 남용 또는 과당 섭취 > 주당 14잔
- 백인 민족이 아닌
- 공복 시 혈당 수치 > 100mg/dL, 식후 2시간 이내의 경우 > 140mg/dL, 무작위 표본의 경우 > 200mg/dL
- 항고혈압제, 항당뇨제, 요산 및/또는 지질 저하제 복용
- 당뇨병, 과당 불내증, 만성 신장 질환, NAFLD 또는 간 관련 질환, 고중성지방혈증, 다낭성 난소 증후군, 갑상선 기능 저하증, 폐쇄성 수면 무호흡증, 뇌하수체 기능 저하증 및 성선 기능 저하증의 알려진 진단
- BMI < 25kg/m² 또는 > 32kg/m² 또는 < 85번째 또는 > 99번째 백분위수
- 기준선 MRI 스캔에 따라 간 지방 비율 >5%
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 기초 과학
- 할당: 무작위화되지 않음
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 없음(오픈 라벨)
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
|---|---|
|
실험적: 높은 GRS 그룹
이 그룹은 유전적 위험 점수(GRS)의 가장 높은 사분위수에 있는 개인으로 구성되며 3주 동안 하루에 설탕 음료 1잔(청량음료 2잔에 해당)을 섭취합니다.
GRS는 간 지방 생성 또는 지방간의 위험을 증가시키는 대립 유전자의 수를 더하여 계산됩니다.
|
첨가당 1.2g/kg(과당 0.75g/kg 체중 + 포도당 0.45g/kg 체중)과 물 24oz로 만든 설탕 음료
|
|
실험적: 낮은 GRS 그룹
이 그룹은 유전적 위험 점수(GRS)의 가장 낮은 사분위수에 있는 개인으로 구성되며 3주 동안 하루에 설탕 음료 1개(청량음료 2개에 해당)를 섭취합니다.
GRS는 간 지방 생성 또는 지방간의 위험을 증가시키는 대립 유전자의 수를 더하여 계산됩니다.
|
첨가당 1.2g/kg(과당 0.75g/kg 체중 + 포도당 0.45g/kg 체중)과 물 24oz로 만든 설탕 음료
|
연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
Elastography를 기반으로 한 간 지방 함량의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
Elastography(Fibroscan)를 사용하여 간 지방의 변화를 측정합니다.
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
MRI를 기반으로 한 간 지방 함량의 평균 백분율 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
자기공명영상(MRI)을 사용하여 간 지방의 변화(지방 분율의 % 변화)를 측정합니다.
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
초저밀도 지질단백질-트리글리세리드(VLDL-TG)의 혈청 농도의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
0주차와 3주차에 혈청 내 VLDL-TG 측정(mg/dl).
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
혈청 초저밀도 지질단백질-트리글리세리드(VLDL-TG) AUC의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
기준선 및 0주차와 3주차의 3시간 시점에 대한 혈청 VLDL-TG의 곡선하 면적(AUC)(mg*hr/dl).
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
트리글리세리드 혈청 농도의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
혈청 트리글리세리드의 공복 농도(mg/dl)는 0주차와 3주차에 측정됩니다.
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
혈청 트리글리세리드 AUC의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
기준선 및 0주차와 3주차의 3시간 시점에 대한 혈청 VLDL-TG의 곡선하 면적(AUC)(mg*hr/dl).
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
HDL 콜레스테롤의 혈청 농도의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
혈청 HDL 콜레스테롤의 공복 농도(mg/dl)는 0주차와 3주차에 측정됩니다.
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
혈청 HDL 콜레스테롤 AUC의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
기준선 및 0주차와 3주차의 3시간 시점에 대한 혈청 HDL 콜레스테롤의 곡선하 면적(AUC)(mg*hr/dl).
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
LDL 콜레스테롤의 혈청 농도의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
혈청 LDL 콜레스테롤의 공복 농도(mg/dl)를 측정합니다.
0주차와 3주차
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
혈청 LDL 콜레스테롤 AUC의 평균 변화
기간: 0주차(기준선) 및 3주차
|
기준선 및 0주차와 3주차의 3시간 시점에 대한 혈청 LDL 콜레스테롤의 곡선하 면적(AUC)(mg*hr/dl).
|
0주차(기준선) 및 3주차
|
|
총 콜레스테롤의 혈청 농도의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
총 콜레스테롤의 공복 혈청 농도(mg/dl)는 0주차와 3주차에 측정됩니다.
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
혈청 총 콜레스테롤 AUC의 평균 변화
기간: 0주차와 3주차
|
기준선 및 0주차와 3주차의 3시간 시점에 대한 혈청 총 콜레스테롤의 곡선 아래 면적(AUC)(mg*hr/dl).
|
0주차와 3주차
|
|
요산의 혈청 농도의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
혈청 요산의 공복 농도(ng/ml)는 0주차와 3주차에 측정됩니다.
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
혈청 요산 AUC의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
기준선 및 0주차와 3주차의 3시간 시점에 대한 혈청 요산의 곡선하 면적(AUC)(ng*hr/ml).
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
간 기능 표지자(알라닌 트랜스아미나제-ALT)의 혈청 농도의 평균 변화.
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
혈청 ALT의 공복 농도(nmol)는 0주차와 3주차에 측정됩니다.
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
혈청 알라닌 트랜스아미나제(ALT) AUC의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
기준선 및 0주차와 3주차의 3시간 시점에 대한 혈청 ALT 곡선하 면적(AUC)(nmol/hr).
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
간 기능 표지자(아스파르트산 트랜스아미나제-AST)의 혈청 농도의 평균 변화.
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
혈청 AST의 혈청 농도는 0주차와 3주차에 측정됩니다.
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
혈청 아스파르테이트 트랜스아미나제(AST)의 AUC의 평균 변화.
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
기준선 및 0주차와 3주차의 3시간 시점에 대한 혈청 AST의 곡선하 면적(AUC)(IU*hr/L).
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
간 기능 표지자(알칼리성 포스파타제-ALP)의 혈청 농도의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
혈청 ALP(nmol)의 공복 농도는 0주차와 3주차에 측정됩니다.
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
혈청 알칼리성 인산분해효소(ALP) AUC의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
기준선 및 0주차와 3주차의 3시간 시점에 대한 혈청 ALP의 곡선하 면적(AUC)(nmol/hr).
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
간 기능 표지자(감마 글루타밀 트랜스펩티다제-GGT)의 혈청 농도의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
GGT의 혈청 농도는 0주차와 3주차에 측정됩니다.
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
|
혈청 감마 글루타밀 트랜스펩티다제(GGT) AUC의 평균 변화
기간: 0주차(기준선)와 3주차 사이
|
기준선 및 0주차와 3주차의 3시간 시점에 대한 혈청 VLDL-TG의 곡선하 면적(AUC)(IU*hr/dl).
|
0주차(기준선)와 3주차 사이
|
공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
수사관
- 수석 연구원: Saroja Voruganti, University of North Carolina, Chapel Hill
간행물 및 유용한 링크
연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.
일반 간행물
- Akhavan T, Anderson GH. Effects of glucose-to-fructose ratios in solutions on subjective satiety, food intake, and satiety hormones in young men. Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1354-63. doi: 10.1093/ajcn/86.5.1354.
- Awai HI, Newton KP, Sirlin CB, Behling C, Schwimmer JB. Evidence and recommendations for imaging liver fat in children, based on systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 May;12(5):765-73. doi: 10.1016/j.cgh.2013.09.050. Epub 2013 Sep 30.
- Bonder A, Afdhal N. Utilization of FibroScan in clinical practice. Curr Gastroenterol Rep. 2014 Feb;16(2):372. doi: 10.1007/s11894-014-0372-6.
- Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Griffen SC, Bremer AA, Graham JL, Hatcher B, Cox CL, Dyachenko A, Zhang W, McGahan JP, Seibert A, Krauss RM, Chiu S, Schaefer EJ, Ai M, Otokozawa S, Nakajima K, Nakano T, Beysen C, Hellerstein MK, Berglund L, Havel PJ. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009 May;119(5):1322-34. doi: 10.1172/JCI37385. Epub 2009 Apr 20.
- Stanhope KL, Bremer AA, Medici V, Nakajima K, Ito Y, Nakano T, Chen G, Fong TH, Lee V, Menorca RI, Keim NL, Havel PJ. Consumption of fructose and high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Oct;96(10):E1596-605. doi: 10.1210/jc.2011-1251. Epub 2011 Aug 17.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Wen MJ, Dyachenko A, Prior JL, Weinberg ME, Herraiz LA, Tai VW, Bergeron N, Bersot TP, Rao MN, Schambelan M, Mulligan K. Effect of a High-Fructose Weight-Maintaining Diet on Lipogenesis and Liver Fat. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Jun;100(6):2434-42. doi: 10.1210/jc.2014-3678. Epub 2015 Mar 31.
- Younossi ZM, Blissett D, Blissett R, Henry L, Stepanova M, Younossi Y, Racila A, Hunt S, Beckerman R. The economic and clinical burden of nonalcoholic fatty liver disease in the United States and Europe. Hepatology. 2016 Nov;64(5):1577-1586. doi: 10.1002/hep.28785. Epub 2016 Sep 26.
- Vos MB, Kimmons JE, Gillespie C, Welsh J, Blanck HM. Dietary fructose consumption among US children and adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Medscape J Med. 2008 Jul 9;10(7):160.
- Moore JB, Gunn PJ, Fielding BA. The role of dietary sugars and de novo lipogenesis in non-alcoholic fatty liver disease. Nutrients. 2014 Dec 10;6(12):5679-703. doi: 10.3390/nu6125679.
- Faeh D, Minehira K, Schwarz JM, Periasamy R, Park S, Tappy L. Effect of fructose overfeeding and fish oil administration on hepatic de novo lipogenesis and insulin sensitivity in healthy men. Diabetes. 2005 Jul;54(7):1907-13. doi: 10.2337/diabetes.54.7.1907. Erratum In: Diabetes. 2006 Feb;55(2):563. Periasami, Raj [corrected to Periasamy, Raj]; Seongsu, Park [corrected to Park, Seongsu].
- Alwahsh SM, Gebhardt R. Dietary fructose as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Arch Toxicol. 2017 Apr;91(4):1545-1563. doi: 10.1007/s00204-016-1892-7. Epub 2016 Dec 19.
- Stanhope KL, Medici V, Bremer AA, Lee V, Lam HD, Nunez MV, Chen GX, Keim NL, Havel PJ. A dose-response study of consuming high-fructose corn syrup-sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in young adults. Am J Clin Nutr. 2015 Jun;101(6):1144-54. doi: 10.3945/ajcn.114.100461. Epub 2015 Apr 22.
- Basaranoglu M, Basaranoglu G, Bugianesi E. Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: fructose as a weapon of mass destruction. Hepatobiliary Surg Nutr. 2015 Apr;4(2):109-16. doi: 10.3978/j.issn.2304-3881.2014.11.05.
- Johnson RJ, Nakagawa T, Sanchez-Lozada LG, Shafiu M, Sundaram S, Le M, Ishimoto T, Sautin YY, Lanaspa MA. Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity. Diabetes. 2013 Oct;62(10):3307-15. doi: 10.2337/db12-1814.
- Zhou Y, Wei F, Fan Y. High serum uric acid and risk of nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. Clin Biochem. 2016 May;49(7-8):636-42. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2015.12.010. Epub 2015 Dec 29.
- Goran MI, Walker R, Allayee H. Genetic-related and carbohydrate-related factors affecting liver fat accumulation. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 Jul;15(4):392-6. doi: 10.1097/MCO.0b013e3283544477.
- Speliotes EK, Yerges-Armstrong LM, Wu J, Hernaez R, Kim LJ, Palmer CD, Gudnason V, Eiriksdottir G, Garcia ME, Launer LJ, Nalls MA, Clark JM, Mitchell BD, Shuldiner AR, Butler JL, Tomas M, Hoffmann U, Hwang SJ, Massaro JM, O'Donnell CJ, Sahani DV, Salomaa V, Schadt EE, Schwartz SM, Siscovick DS; NASH CRN; GIANT Consortium; MAGIC Investigators; Voight BF, Carr JJ, Feitosa MF, Harris TB, Fox CS, Smith AV, Kao WH, Hirschhorn JN, Borecki IB; GOLD Consortium. Genome-wide association analysis identifies variants associated with nonalcoholic fatty liver disease that have distinct effects on metabolic traits. PLoS Genet. 2011 Mar;7(3):e1001324. doi: 10.1371/journal.pgen.1001324. Epub 2011 Mar 10.
- Davis JN, Le KA, Walker RW, Vikman S, Spruijt-Metz D, Weigensberg MJ, Allayee H, Goran MI. Increased hepatic fat in overweight Hispanic youth influenced by interaction between genetic variation in PNPLA3 and high dietary carbohydrate and sugar consumption. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1522-7. doi: 10.3945/ajcn.2010.30185. Epub 2010 Oct 20.
- Ter Horst KW, Schene MR, Holman R, Romijn JA, Serlie MJ. Effect of fructose consumption on insulin sensitivity in nondiabetic subjects: a systematic review and meta-analysis of diet-intervention trials. Am J Clin Nutr. 2016 Dec;104(6):1562-1576. doi: 10.3945/ajcn.116.137786. Epub 2016 Nov 9.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Erkin-Cakmak A, Korn NJ, Wen MJ, Tai VW, Jones GM, Palii SP, Velasco-Alin M, Pan K, Patterson BW, Gugliucci A, Lustig RH, Mulligan K. Effects of Dietary Fructose Restriction on Liver Fat, De Novo Lipogenesis, and Insulin Kinetics in Children With Obesity. Gastroenterology. 2017 Sep;153(3):743-752. doi: 10.1053/j.gastro.2017.05.043. Epub 2017 Jun 1.
- Ventura EE, Davis JN, Goran MI. Sugar content of popular sweetened beverages based on objective laboratory analysis: focus on fructose content. Obesity (Silver Spring). 2011 Apr;19(4):868-74. doi: 10.1038/oby.2010.255. Epub 2010 Oct 14.
- Faix D, Neese R, Kletke C, Wolden S, Cesar D, Coutlangus M, Shackleton CH, Hellerstein MK. Quantification of menstrual and diurnal periodicities in rates of cholesterol and fat synthesis in humans. J Lipid Res. 1993 Dec;34(12):2063-75.
- Hudgins LC, Parker TS, Levine DM, Hellerstein MK. A dual sugar challenge test for lipogenic sensitivity to dietary fructose. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Mar;96(3):861-8. doi: 10.1210/jc.2010-2007. Epub 2011 Jan 20.
- Shin HJ, Kim HG, Kim MJ, Koh H, Kim HY, Roh YH, Lee MJ. Normal range of hepatic fat fraction on dual- and triple-echo fat quantification MR in children. PLoS One. 2015 Feb 6;10(2):e0117480. doi: 10.1371/journal.pone.0117480. eCollection 2015.
- Lallukka S, Sadevirta S, Kallio MT, Luukkonen PK, Zhou Y, Hakkarainen A, Lundbom N, Orho-Melander M, Yki-Jarvinen H. Predictors of Liver Fat and Stiffness in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) - an 11-Year Prospective Study. Sci Rep. 2017 Nov 6;7(1):14561. doi: 10.1038/s41598-017-14706-0.
- Softic S, Gupta MK, Wang GX, Fujisaka S, O'Neill BT, Rao TN, Willoughby J, Harbison C, Fitzgerald K, Ilkayeva O, Newgard CB, Cohen DE, Kahn CR. Divergent effects of glucose and fructose on hepatic lipogenesis and insulin signaling. J Clin Invest. 2017 Nov 1;127(11):4059-4074. doi: 10.1172/JCI94585. Epub 2017 Oct 3. Erratum In: J Clin Invest. 2018 Mar 1;128(3):1199. doi: 10.1172/JCI99009.
- Santoro N, Caprio S, Pierpont B, Van Name M, Savoye M, Parks EJ. Hepatic De Novo Lipogenesis in Obese Youth Is Modulated by a Common Variant in the GCKR Gene. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;100(8):E1125-32. doi: 10.1210/jc.2015-1587. Epub 2015 Jun 4. Erratum In: J Clin Endocrinol Metab. 2020 Jan 2;105(2):dgz158. doi: 10.1210/clinem/dgz158.
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작 (실제)
2019년 1월 25일
기본 완료 (실제)
2023년 4월 25일
연구 완료 (실제)
2023년 4월 25일
연구 등록 날짜
최초 제출
2018년 12월 17일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2018년 12월 19일
처음 게시됨 (실제)
2018년 12월 20일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
2024년 10월 23일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2024년 9월 27일
마지막으로 확인됨
2023년 5월 1일
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
개별 참가자 데이터(IPD) 계획
개별 참가자 데이터(IPD)를 공유할 계획입니까?
예
IPD 계획 설명
결과를 뒷받침하는 익명화된 개별 데이터는 데이터 사용을 제안하는 연구자가 IRB(Institutional Review Board), IEC(Independent Ethics Committee) 또는 REB(Research Ethics Board)의 승인을 받은 경우 게시 후 9~36개월부터 공유됩니다. ), 해당되는 경우 노스캐롤라이나 대학교(UNC)와 데이터 사용/공유 계약을 체결합니다.
IPD 공유 기간
기사 게시 후 9- 36개월
IPD 공유 액세스 기준
해당하는 경우 기관 검토 위원회, 독립 윤리 위원회 또는 연구 윤리 위원회에서 데이터 사용 제안을 승인하고 UNC와 데이터 사용 계약을 체결한 연구자.
IPD 공유 지원 정보 유형
- 연구_프로토콜
약물 및 장치 정보, 연구 문서
미국 FDA 규제 의약품 연구
아니
미국 FDA 규제 기기 제품 연구
아니
이 정보는 변경 없이 clinicaltrials.gov 웹사이트에서 직접 가져온 것입니다. 귀하의 연구 세부 정보를 변경, 제거 또는 업데이트하도록 요청하는 경우 register@clinicaltrials.gov. 문의하십시오. 변경 사항이 clinicaltrials.gov에 구현되는 즉시 저희 웹사이트에도 자동으로 업데이트됩니다. .