Genetisch-specifieke effecten van fructose op leverlipogenese
27 september 2024 bijgewerkt door: University of North Carolina, Chapel Hill
Het primaire doel van deze studie is het identificeren van een reeks genotypen die het risico op niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) verhogen en individuen vatbaar maken voor verhoogde de novo lipogenese (DNL) en ophoping van levervet bij blootstelling aan fructose-inname. Het voorgestelde doel zal worden bereikt door de voltooiing van de volgende doelen:
- Om de impact te bepalen van langdurige blootstelling aan fructose op de accumulatie van hepatische lipiden bij blanke personen met een hoog en laag genetisch risico op NAFLD,
- om de impact van acute blootstelling aan fructose op DNL in de lever te bepalen, en
- om de relatie te bepalen tussen markers van DNL, ophoping van levervet en serumconcentraties van lipiden, urinezuur en leverfunctiemarkers voor en na de fructose-uitdaging.
Studie Overzicht
Gedetailleerde beschrijving
ACHTERGROND EN RATIONALE Niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) wordt gekenmerkt door vetophoping in levercellen die niet door alcohol wordt veroorzaakt. NAFLD, een belangrijke oorzaak van chronische leverziekte in de VS, vertegenwoordigt een groep aandoeningen waaronder steatose, niet-alcoholische steatohepatitis met fibrose. De prevalentie is de afgelopen twee decennia aanzienlijk gestegen, met een geschatte prevalentie van 20% onder volwassenen in de VS en 25% onder jonge volwassenen (18-39 jaar). Aangenomen wordt dat meer dan 64 miljoen mensen NAFLD hebben met jaarlijkse medische kosten die oplopen tot meer dan $ 100 miljard. Vaker voor bij personen die zwaarlijvig of diabetisch zijn en/of metabool syndroom hebben, is NAFLD in verband gebracht met verhoogde cirrose, levergerelateerde mortaliteit en hepatocellulair carcinoom.
Zowel genetische als omgevingsfactoren, inclusief voedingsfactoren, dragen bij aan het ontstaan en de progressie van NAFLD. Verhoogde consumptie van met suiker gezoete, fructoserijke dranken is in verband gebracht met NAFLD. Fructose, dat vaak wordt aangetroffen in frisdranken, vruchtensappen en energiedrankjes, beïnvloedt veel stofwisselingsprocessen, vooral een toename van vetophoping in de lever en dus NAFLD. Genoombrede en kandidaat-genstudies hebben verschillende genen geïdentificeerd die geassocieerd zijn met NAFLD. Geen van deze onderzoeken heeft echter de cumulatieve effecten aangetoond van single nucleotide polymorphisms (SNP's) op veranderingen in levervet bij blootstelling aan fructose. De resultaten van deze studie kunnen worden geëxtrapoleerd naar grotere cohorten en andere etniciteiten en zullen daarom naar verwachting de basis leggen voor het ontwikkelen van gepersonaliseerde voedingsplannen.
Studietype
Ingrijpend
Inschrijving (Werkelijk)
15
Fase
- Niet toepasbaar
Contacten en locaties
In dit gedeelte vindt u de contactgegevens van degenen die het onderzoek uitvoeren en informatie over waar dit onderzoek wordt uitgevoerd.
Studie Locaties
-
-
North Carolina
-
Kannapolis, North Carolina, Verenigde Staten, 28081
- UNC Nutrition Research Institute
-
-
Deelname Criteria
Onderzoekers zoeken naar mensen die aan een bepaalde beschrijving voldoen, de zogenaamde geschiktheidscriteria. Enkele voorbeelden van deze criteria zijn iemands algemene gezondheidstoestand of eerdere behandelingen.
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
12 jaar tot 40 jaar (Kind, Volwassen)
Accepteert gezonde vrijwilligers
Ja
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Onderwerpen 12 - 40 jaar
- Geen geschiedenis van alcoholmisbruik (> 7 drankjes per week)
- Geschiedenis van fructose-inname van < 14 drankjes per week
- Kaukasische etniciteit
- BMI > 25 kg/m² - 32 kg/m² of 85e - 99e percentiel maar verder gezond
Uitsluitingscriteria:
- leeftijden < 12 en > 40 jaar
- Zwanger/zogend
- bekend alcoholmisbruik of fructose-inname > 14 drankjes per week
- niet van blanke etniciteit
- glucosewaarden > 100 mg/dL bij vasten, > 140 mg/dL indien binnen 2 uur na de maaltijd en > 200 mg/dL bij willekeurige steekproef
- antihypertensiva, antidiabetica, urinezuur en/of lipidenverlagende medicijnen gebruikt
- bekende diagnose van diabetes, fructose-intolerantie, chronische nierziekte, NAFLD of een levergerelateerde ziekte, hypertriglyceridemie, polycysteus ovariumsyndroom, hypothyreoïdie, obstructieve slaapapneu, hypopituïtarisme en hypogonadisme
- BMI < 25 kg/m² of > 32 kg/m² of < 85e of > 99e percentiel
- Levervetfractie >5% volgens baseline MRI-scan
Studie plan
Dit gedeelte bevat details van het studieplan, inclusief hoe de studie is opgezet en wat de studie meet.
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Fundamentele wetenschap
- Toewijzing: Niet-gerandomiseerd
- Interventioneel model: Parallelle opdracht
- Masker: Geen (open label)
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Experimenteel: Hoge GRS-groep
Deze groep bestaat uit individuen die in het hoogste kwartiel van de genetische risicoscore (GRS) zitten en gedurende 3 weken één suikerdrankje (gelijk aan 2 frisdranken) per dag zullen binnenkrijgen.
De GRS wordt berekend door het aantal allelen op te tellen dat het risico op leverlipogenese of leververvetting verhoogt.
|
Een suikerdrank gemaakt met 1,2 g/kg lichaamsgewicht toegevoegde suiker (0,75 g/kg lichaamsgewicht fructose + 0,45 g/kg lichaamsgewicht glucose) en 24oz water
|
|
Experimenteel: Lage GRS-groep
Deze groep bestaat uit individuen die in het laagste kwartiel van de genetische risicoscore (GRS) zitten en gedurende 3 weken één suikerdrank (gelijk aan 2 frisdranken) per dag zullen binnenkrijgen.
De GRS wordt berekend door het aantal allelen op te tellen dat het risico op leverlipogenese of leververvetting verhoogt.
|
Een suikerdrank gemaakt met 1,2 g/kg lichaamsgewicht toegevoegde suiker (0,75 g/kg lichaamsgewicht fructose + 0,45 g/kg lichaamsgewicht glucose) en 24oz water
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Gemiddelde verandering in levervetgehalte op basis van elastografie
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Elastografie (Fibroscan) zal worden gebruikt om veranderingen in levervet te meten.
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde procentuele verandering in levervetgehalte op basis van MRI
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Met behulp van magnetische resonantie beeldvorming (MRI) zullen veranderingen in levervet (% verandering in vetfractie) worden gemeten.
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in serumconcentraties van lipoproteïne-triglyceriden met zeer lage dichtheid (VLDL-TG)
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
VLDL-TG-meting in serum (mg/dl) in week 0 en week 3.
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in AUC van serum-lipoproteïne-triglyceriden met zeer lage dichtheid (VLDL-TG)
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Area under curve (AUC) (mg*uur/dl) van serum VLDL-TG voor baseline- en 3 uur-tijdpunten in week 0 en week 3.
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Gemiddelde verandering in serumconcentraties van triglyceriden
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Nuchtere concentraties serumtriglyceriden (mg/dl) worden gemeten in week 0 en 3
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in AUC van serumtriglyceriden
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Area under curve (AUC) (mg*uur/dl) van serum VLDL-TG voor baseline- en 3 uur-tijdpunten in week 0 en week 3.
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in serumconcentraties van HDL-cholesterol
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Nuchtere concentraties van serum-HDL-cholesterol (mg/dl) worden gemeten in week 0 en week 3.
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in AUC van serum-HDL-cholesterol
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Area under curve (AUC) (mg*uur/dl) van serum-HDL-cholesterol voor baseline- en 3-uurspunten in week 0 en week 3.
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in serumconcentraties van LDL-cholesterol
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Nuchtere concentraties van serum-LDL-cholesterol (mg/dl) zullen worden gemeten
week 0 en week 3
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in AUC van serum-LDL-cholesterol
Tijdsspanne: Week 0 (basislijn) en week 3
|
Area under curve (AUC) (mg*uur/dl) van serum-LDL-cholesterol voor baseline- en 3 uur-tijdpunten in week 0 en week 3.
|
Week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in serumconcentraties van totaal cholesterol
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Nuchtere serumconcentraties van totaal cholesterol (mg/dl) worden gemeten in week 0 en week 3
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in AUC van totaal serumcholesterol
Tijdsspanne: week 0 en week 3
|
Area under curve (AUC) (mg*uur/dl) van totaal serumcholesterol voor basislijn- en 3 uur-tijdpunten in week 0 en week 3.
|
week 0 en week 3
|
|
Gemiddelde veranderingen in serumconcentraties van urinezuur
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Nuchtere serumurinezuurconcentraties (ng/ml) worden gemeten in week 0 en week 3
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde veranderingen in de AUC van serumurinezuur
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Area under curve (AUC) (ng*uur/ml) van serumurinezuur voor basislijn- en 3 uur-tijdpunten in week 0 en week 3.
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in serumconcentraties van leverfunctiemarker (Alanine Transaminase-ALT).
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Nuchtere concentraties serum-ALT (nmol) worden gemeten in week 0 en week 3
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in AUC van serumalaninetransaminase (ALT)
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Area under curve (AUC) (nmol/uur) van serum-ALT voor baseline en 3 uur-tijdpunten in week 0 en week 3.
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in serumconcentraties van leverfunctiemarker (aspartaattransaminase-AST).
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Serumconcentraties van serum-AST worden gemeten in week 0 en week 3
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in AUC van serumaspartaattransaminase (AST).
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Area under curve (AUC) (IE*uur/l) van serum-AST voor baseline- en 3-uurtijdpunten in week 0 en week 3.
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in serumconcentraties van leverfunctiemarker (alkalische fosfatase-ALP)
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Nuchtere concentraties serum-ALP (nmol) worden gemeten in week 0 en week 3
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in AUC van serum-alkalische fosfatase (ALP)
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Area under curve (AUC) (nmol/uur) van serum-ALP voor baseline- en 3 uur-tijdpunten in week 0 en week 3.
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in serumconcentraties van leverfunctiemarker (Gamma Glutamyl Transpeptidase-GGT)
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Serumconcentraties van GGT worden gemeten in week 0 en week 3
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
|
Gemiddelde verandering in AUC van serumgammaglutamyltranspeptidase (GGT)
Tijdsspanne: tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Area under curve (AUC) (IE*uur/dl) van serum VLDL-TG voor baseline- en 3 uur-tijdpunten in week 0 en week 3.
|
tussen week 0 (basislijn) en week 3
|
Medewerkers en onderzoekers
Hier vindt u mensen en organisaties die betrokken zijn bij dit onderzoek.
Onderzoekers
- Hoofdonderzoeker: Saroja Voruganti, University of North Carolina, Chapel Hill
Publicaties en nuttige links
De persoon die verantwoordelijk is voor het invoeren van informatie over het onderzoek stelt deze publicaties vrijwillig ter beschikking. Dit kan gaan over alles wat met het onderzoek te maken heeft.
Algemene publicaties
- Akhavan T, Anderson GH. Effects of glucose-to-fructose ratios in solutions on subjective satiety, food intake, and satiety hormones in young men. Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1354-63. doi: 10.1093/ajcn/86.5.1354.
- Awai HI, Newton KP, Sirlin CB, Behling C, Schwimmer JB. Evidence and recommendations for imaging liver fat in children, based on systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 May;12(5):765-73. doi: 10.1016/j.cgh.2013.09.050. Epub 2013 Sep 30.
- Bonder A, Afdhal N. Utilization of FibroScan in clinical practice. Curr Gastroenterol Rep. 2014 Feb;16(2):372. doi: 10.1007/s11894-014-0372-6.
- Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Griffen SC, Bremer AA, Graham JL, Hatcher B, Cox CL, Dyachenko A, Zhang W, McGahan JP, Seibert A, Krauss RM, Chiu S, Schaefer EJ, Ai M, Otokozawa S, Nakajima K, Nakano T, Beysen C, Hellerstein MK, Berglund L, Havel PJ. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009 May;119(5):1322-34. doi: 10.1172/JCI37385. Epub 2009 Apr 20.
- Stanhope KL, Bremer AA, Medici V, Nakajima K, Ito Y, Nakano T, Chen G, Fong TH, Lee V, Menorca RI, Keim NL, Havel PJ. Consumption of fructose and high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Oct;96(10):E1596-605. doi: 10.1210/jc.2011-1251. Epub 2011 Aug 17.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Wen MJ, Dyachenko A, Prior JL, Weinberg ME, Herraiz LA, Tai VW, Bergeron N, Bersot TP, Rao MN, Schambelan M, Mulligan K. Effect of a High-Fructose Weight-Maintaining Diet on Lipogenesis and Liver Fat. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Jun;100(6):2434-42. doi: 10.1210/jc.2014-3678. Epub 2015 Mar 31.
- Younossi ZM, Blissett D, Blissett R, Henry L, Stepanova M, Younossi Y, Racila A, Hunt S, Beckerman R. The economic and clinical burden of nonalcoholic fatty liver disease in the United States and Europe. Hepatology. 2016 Nov;64(5):1577-1586. doi: 10.1002/hep.28785. Epub 2016 Sep 26.
- Vos MB, Kimmons JE, Gillespie C, Welsh J, Blanck HM. Dietary fructose consumption among US children and adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Medscape J Med. 2008 Jul 9;10(7):160.
- Moore JB, Gunn PJ, Fielding BA. The role of dietary sugars and de novo lipogenesis in non-alcoholic fatty liver disease. Nutrients. 2014 Dec 10;6(12):5679-703. doi: 10.3390/nu6125679.
- Faeh D, Minehira K, Schwarz JM, Periasamy R, Park S, Tappy L. Effect of fructose overfeeding and fish oil administration on hepatic de novo lipogenesis and insulin sensitivity in healthy men. Diabetes. 2005 Jul;54(7):1907-13. doi: 10.2337/diabetes.54.7.1907. Erratum In: Diabetes. 2006 Feb;55(2):563. Periasami, Raj [corrected to Periasamy, Raj]; Seongsu, Park [corrected to Park, Seongsu].
- Alwahsh SM, Gebhardt R. Dietary fructose as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Arch Toxicol. 2017 Apr;91(4):1545-1563. doi: 10.1007/s00204-016-1892-7. Epub 2016 Dec 19.
- Stanhope KL, Medici V, Bremer AA, Lee V, Lam HD, Nunez MV, Chen GX, Keim NL, Havel PJ. A dose-response study of consuming high-fructose corn syrup-sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in young adults. Am J Clin Nutr. 2015 Jun;101(6):1144-54. doi: 10.3945/ajcn.114.100461. Epub 2015 Apr 22.
- Basaranoglu M, Basaranoglu G, Bugianesi E. Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: fructose as a weapon of mass destruction. Hepatobiliary Surg Nutr. 2015 Apr;4(2):109-16. doi: 10.3978/j.issn.2304-3881.2014.11.05.
- Johnson RJ, Nakagawa T, Sanchez-Lozada LG, Shafiu M, Sundaram S, Le M, Ishimoto T, Sautin YY, Lanaspa MA. Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity. Diabetes. 2013 Oct;62(10):3307-15. doi: 10.2337/db12-1814.
- Zhou Y, Wei F, Fan Y. High serum uric acid and risk of nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. Clin Biochem. 2016 May;49(7-8):636-42. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2015.12.010. Epub 2015 Dec 29.
- Goran MI, Walker R, Allayee H. Genetic-related and carbohydrate-related factors affecting liver fat accumulation. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 Jul;15(4):392-6. doi: 10.1097/MCO.0b013e3283544477.
- Speliotes EK, Yerges-Armstrong LM, Wu J, Hernaez R, Kim LJ, Palmer CD, Gudnason V, Eiriksdottir G, Garcia ME, Launer LJ, Nalls MA, Clark JM, Mitchell BD, Shuldiner AR, Butler JL, Tomas M, Hoffmann U, Hwang SJ, Massaro JM, O'Donnell CJ, Sahani DV, Salomaa V, Schadt EE, Schwartz SM, Siscovick DS; NASH CRN; GIANT Consortium; MAGIC Investigators; Voight BF, Carr JJ, Feitosa MF, Harris TB, Fox CS, Smith AV, Kao WH, Hirschhorn JN, Borecki IB; GOLD Consortium. Genome-wide association analysis identifies variants associated with nonalcoholic fatty liver disease that have distinct effects on metabolic traits. PLoS Genet. 2011 Mar;7(3):e1001324. doi: 10.1371/journal.pgen.1001324. Epub 2011 Mar 10.
- Davis JN, Le KA, Walker RW, Vikman S, Spruijt-Metz D, Weigensberg MJ, Allayee H, Goran MI. Increased hepatic fat in overweight Hispanic youth influenced by interaction between genetic variation in PNPLA3 and high dietary carbohydrate and sugar consumption. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1522-7. doi: 10.3945/ajcn.2010.30185. Epub 2010 Oct 20.
- Ter Horst KW, Schene MR, Holman R, Romijn JA, Serlie MJ. Effect of fructose consumption on insulin sensitivity in nondiabetic subjects: a systematic review and meta-analysis of diet-intervention trials. Am J Clin Nutr. 2016 Dec;104(6):1562-1576. doi: 10.3945/ajcn.116.137786. Epub 2016 Nov 9.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Erkin-Cakmak A, Korn NJ, Wen MJ, Tai VW, Jones GM, Palii SP, Velasco-Alin M, Pan K, Patterson BW, Gugliucci A, Lustig RH, Mulligan K. Effects of Dietary Fructose Restriction on Liver Fat, De Novo Lipogenesis, and Insulin Kinetics in Children With Obesity. Gastroenterology. 2017 Sep;153(3):743-752. doi: 10.1053/j.gastro.2017.05.043. Epub 2017 Jun 1.
- Ventura EE, Davis JN, Goran MI. Sugar content of popular sweetened beverages based on objective laboratory analysis: focus on fructose content. Obesity (Silver Spring). 2011 Apr;19(4):868-74. doi: 10.1038/oby.2010.255. Epub 2010 Oct 14.
- Faix D, Neese R, Kletke C, Wolden S, Cesar D, Coutlangus M, Shackleton CH, Hellerstein MK. Quantification of menstrual and diurnal periodicities in rates of cholesterol and fat synthesis in humans. J Lipid Res. 1993 Dec;34(12):2063-75.
- Hudgins LC, Parker TS, Levine DM, Hellerstein MK. A dual sugar challenge test for lipogenic sensitivity to dietary fructose. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Mar;96(3):861-8. doi: 10.1210/jc.2010-2007. Epub 2011 Jan 20.
- Shin HJ, Kim HG, Kim MJ, Koh H, Kim HY, Roh YH, Lee MJ. Normal range of hepatic fat fraction on dual- and triple-echo fat quantification MR in children. PLoS One. 2015 Feb 6;10(2):e0117480. doi: 10.1371/journal.pone.0117480. eCollection 2015.
- Lallukka S, Sadevirta S, Kallio MT, Luukkonen PK, Zhou Y, Hakkarainen A, Lundbom N, Orho-Melander M, Yki-Jarvinen H. Predictors of Liver Fat and Stiffness in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) - an 11-Year Prospective Study. Sci Rep. 2017 Nov 6;7(1):14561. doi: 10.1038/s41598-017-14706-0.
- Softic S, Gupta MK, Wang GX, Fujisaka S, O'Neill BT, Rao TN, Willoughby J, Harbison C, Fitzgerald K, Ilkayeva O, Newgard CB, Cohen DE, Kahn CR. Divergent effects of glucose and fructose on hepatic lipogenesis and insulin signaling. J Clin Invest. 2017 Nov 1;127(11):4059-4074. doi: 10.1172/JCI94585. Epub 2017 Oct 3. Erratum In: J Clin Invest. 2018 Mar 1;128(3):1199. doi: 10.1172/JCI99009.
- Santoro N, Caprio S, Pierpont B, Van Name M, Savoye M, Parks EJ. Hepatic De Novo Lipogenesis in Obese Youth Is Modulated by a Common Variant in the GCKR Gene. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;100(8):E1125-32. doi: 10.1210/jc.2015-1587. Epub 2015 Jun 4. Erratum In: J Clin Endocrinol Metab. 2020 Jan 2;105(2):dgz158. doi: 10.1210/clinem/dgz158.
Studie record data
Deze datums volgen de voortgang van het onderzoeksdossier en de samenvatting van de ingediende resultaten bij ClinicalTrials.gov. Studieverslagen en gerapporteerde resultaten worden beoordeeld door de National Library of Medicine (NLM) om er zeker van te zijn dat ze voldoen aan specifieke kwaliteitscontrolenormen voordat ze op de openbare website worden geplaatst.
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Werkelijk)
25 januari 2019
Primaire voltooiing (Werkelijk)
25 april 2023
Studie voltooiing (Werkelijk)
25 april 2023
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
17 december 2018
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
19 december 2018
Eerst geplaatst (Werkelijk)
20 december 2018
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Werkelijk)
23 oktober 2024
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
27 september 2024
Laatst geverifieerd
1 mei 2023
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Trefwoorden
Andere studie-ID-nummers
- 17-3348
- P30DK056336-16S1 (Subsidie/contract van de Amerikaanse NIH)
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
JA
Beschrijving IPD-plan
Geanonimiseerde individuele gegevens die de resultaten ondersteunen, zullen vanaf 9 tot 36 maanden na publicatie worden gedeeld, op voorwaarde dat de onderzoeker die voorstelt om de gegevens te gebruiken, toestemming heeft van een Institutional Review Board (IRB), Independent Ethics Committee (IEC) of Research Ethics Board (REB). ), voor zover van toepassing, en voert een overeenkomst voor het gebruik/delen van gegevens uit met de Universiteit van North Carolina (UNC).
IPD-tijdsbestek voor delen
9- 36 maanden na publicatie van het artikel
IPD-toegangscriteria voor delen
Onderzoekers van wie het voorgestelde gebruik van de gegevens is goedgekeurd door de institutionele beoordelingsraad, de onafhankelijke ethische commissie of de onderzoeksethische commissie, indien van toepassing, en een uitgevoerde overeenkomst voor gegevensgebruik met UNC.
IPD delen Ondersteunend informatietype
- LEERPROTOCOOL
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Nee
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
Nee
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .