Geneticky specifické účinky fruktózy na jaterní lipogenezi
27. září 2024 aktualizováno: University of North Carolina, Chapel Hill
Primárním cílem této studie je identifikovat soubor genotypů, které zvyšují riziko nealkoholického ztučnění jater (NAFLD) a predisponují jedince ke zvýšené de novo lipogenezi (DNL) a akumulaci tuku v játrech, když jsou vystaveni příjmu fruktózy. Navrženého cíle bude dosaženo splněním následujících cílů:
- Ke stanovení dopadu dlouhodobé expozice fruktóze na akumulaci lipidů v játrech u kavkazských jedinců s vysokým a nízkým genetickým rizikem pro NAFLD,
- stanovit dopad akutní expozice fruktózy na jaterní DNL a
- ke stanovení vztahu mezi markery DNL, akumulací tuku v játrech a sérovými koncentracemi lipidů, kyseliny močové a markerů jaterních funkcí před a po čelenži fruktózou.
Přehled studie
Detailní popis
POZADÍ A ODŮVODNĚNÍ Nealkoholické ztučnění jater (NAFLD) je charakterizováno hromaděním tuku v jaterních buňkách, které není způsobeno alkoholem. NAFLD, hlavní příčina chronického onemocnění jater v USA, představuje skupinu poruch včetně steatózy, nealkoholické steatohepatitidy s fibrózou. V posledních dvou desetiletích výrazně vzrostla prevalence s odhadovanou prevalencí 20 % u dospělých v USA a 25 % u mladých dospělých (18-39 let). Předpokládá se, že více než 64 milionů jedinců má NAFLD, přičemž roční náklady na zdravotní péči rostou na více než 100 miliard USD. Častější u jedinců, kteří jsou obézní nebo diabetici a/nebo mají metabolický syndrom, je NAFLD spojována se zvýšenou cirhózou, mortalitou související s játry a hepatocelulárním karcinomem.
Ke vzniku a progresi NAFLD přispívají jak genetické, tak environmentální faktory, včetně nutričních. Zvýšená konzumace cukrem slazených nápojů bohatých na fruktózu je spojena s NAFLD. Fruktóza, běžně se vyskytující v nealkoholických nápojích, ovocných džusech a energetických nápojích, ovlivňuje mnoho metabolických procesů, především zvýšení akumulace tuku v játrech, a tedy NAFLD. Studie genomu a kandidátských genů identifikovaly několik genů spojených s NAFLD. Žádná z těchto studií však neprokázala kumulativní účinky jednonukleotidových polymorfismů (SNP) na změny jaterního tuku při expozici fruktóze. Výsledky této studie lze extrapolovat na větší kohorty a další etnické skupiny, a proto se očekává, že položí základy pro vývoj personalizovaných výživových plánů.
Typ studie
Intervenční
Zápis (Aktuální)
15
Fáze
- Nelze použít
Kontakty a umístění
Tato část poskytuje kontaktní údaje pro ty, kteří studii provádějí, a informace o tom, kde se tato studie provádí.
Studijní místa
-
-
North Carolina
-
Kannapolis, North Carolina, Spojené státy, 28081
- UNC Nutrition Research Institute
-
-
Kritéria účasti
Výzkumníci hledají lidi, kteří odpovídají určitému popisu, kterému se říká kritéria způsobilosti. Některé příklady těchto kritérií jsou celkový zdravotní stav osoby nebo předchozí léčba.
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
12 let až 40 let (Dítě, Dospělý)
Přijímá zdravé dobrovolníky
Ano
Popis
Kritéria pro zařazení:
- Subjekty 12 - 40 let
- Žádná anamnéza zneužívání alkoholu (> 7 nápojů týdně)
- Anamnéza příjmu fruktózy < 14 nápojů týdně
- kavkazské etnikum
- BMI > 25 kg/m² - 32 kg/m² nebo 85. až 99. percentil, ale jinak zdravý
Kritéria vyloučení:
- věk < 12 a > 40 let
- Těhotné/kojící
- známé zneužívání alkoholu nebo příjem fruktózy > 14 nápojů týdně
- není kavkazského etnika
- hladiny glukózy > 100 mg/dl nalačno, > 140 mg/dl, pokud do 2 hodin po jídle, a > 200 mg/dl při náhodném vzorku
- užívání antihypertenziv, antidiabetik, léků na snížení hladiny kyseliny močové a/nebo lipidů
- známá diagnóza diabetu, intolerance fruktózy, chronického onemocnění ledvin, NAFLD nebo jakéhokoli onemocnění souvisejícího s játry, hypertriglyceridémie, syndromu polycystických ovarií, hypotyreózy, obstrukční spánkové apnoe, hypopituitarismu a hypogonadismu
- BMI < 25 kg/m² nebo > 32 kg/m² nebo < 85. nebo > 99. percentil
- Frakce tuku v játrech > 5 % podle základního vyšetření MRI
Studijní plán
Tato část poskytuje podrobnosti o studijním plánu, včetně toho, jak je studie navržena a co studie měří.
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
- Primární účel: Základní věda
- Přidělení: Nerandomizované
- Intervenční model: Paralelní přiřazení
- Maskování: Žádné (otevřený štítek)
Zbraně a zásahy
Skupina účastníků / Arm |
Intervence / Léčba |
|---|---|
|
Experimentální: Skupina s vysokým GRS
Tato skupina se skládá z jedinců, kteří jsou v nejvyšším kvartilu skóre genetického rizika (GRS) a budou po dobu 3 týdnů přijímat jeden sladký nápoj (odpovídající 2 nealkoholickým nápojům).
GRS se vypočítá sečtením počtu alel, které zvyšují riziko jaterní lipogeneze nebo ztučnění jater.
|
Cukrový nápoj vyrobený z 1,2 g/kg tělesné hmotnosti přidaného cukru (0,75 g/kg tělesné hmotnosti fruktózy + 0,45 g/kg tělesné hmotnosti glukózy) a 24 oz vody
|
|
Experimentální: Skupina s nízkým GRS
Tato skupina se skládá z jedinců, kteří jsou v nejnižším kvartilu skóre genetického rizika (GRS) a budou po dobu 3 týdnů přijímat jeden sladký nápoj (odpovídající 2 nealkoholickým nápojům).
GRS se vypočítá sečtením počtu alel, které zvyšují riziko jaterní lipogeneze nebo ztučnění jater.
|
Cukrový nápoj vyrobený z 1,2 g/kg tělesné hmotnosti přidaného cukru (0,75 g/kg tělesné hmotnosti fruktózy + 0,45 g/kg tělesné hmotnosti glukózy) a 24 oz vody
|
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Průměrná změna obsahu tuku v játrech na základě elastografie
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
K měření změn jaterního tuku bude použita elastografie (Fibroscan).
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná procentní změna obsahu tuku v játrech na základě MRI
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Magnetická rezonance (MRI) bude sloužit k měření změn jaterního tuku (% změny tukové frakce).
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna sérových koncentrací lipoprotein-triglyceridů s velmi nízkou hustotou (VLDL-TG)
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Měření VLDL-TG v séru (mg/dl) v týdnu 0 a týdnu 3.
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna AUC sérových lipoprotein-triglyceridů s velmi nízkou hustotou (VLDL-TG)
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Plocha pod křivkou (AUC) (mg*h/dl) sérového VLDL-TG pro výchozí a 3h časové body v týdnu 0 a týdnu 3.
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Sekundární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Průměrná změna sérových koncentrací triglyceridů
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Koncentrace sérových triglyceridů nalačno (mg/dl) budou měřeny v týdnu 0 a 3
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna AUC sérových triglyceridů
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Plocha pod křivkou (AUC) (mg*h/dl) sérového VLDL-TG pro výchozí a 3h časové body v týdnu 0 a týdnu 3.
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna v sérových koncentracích HDL cholesterolu
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Koncentrace sérového HDL cholesterolu (mg/dl) nalačno budou měřeny v týdnu 0 a týdnu 3.
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna AUC sérového HDL cholesterolu
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Plocha pod křivkou (AUC) (mg*h/dl) sérového HDL cholesterolu pro výchozí a 3h časové body v týdnu 0 a týdnu 3.
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna v sérových koncentracích LDL cholesterolu
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Budou měřeny koncentrace sérového LDL cholesterolu (mg/dl) nalačno
týden 0 a týden 3
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna AUC sérového LDL cholesterolu
Časové okno: Týden 0 (základní stav) a týden 3
|
Plocha pod křivkou (AUC) (mg*h/dl) sérového LDL cholesterolu pro výchozí a 3h časové body v týdnu 0 a týdnu 3.
|
Týden 0 (základní stav) a týden 3
|
|
Průměrná změna v sérových koncentracích celkového cholesterolu
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Koncentrace celkového cholesterolu v séru nalačno (mg/dl) budou měřeny v týdnu 0 a týdnu 3
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna AUC celkového cholesterolu v séru
Časové okno: týden 0 a týden 3
|
Plocha pod křivkou (AUC) (mg*h/dl) celkového cholesterolu v séru pro výchozí a 3h časové body v týdnu 0 a týdnu 3.
|
týden 0 a týden 3
|
|
Průměrné změny v sérových koncentracích kyseliny močové
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Koncentrace kyseliny močové v séru (ng/ml) nalačno budou měřeny v týdnu 0 a týdnu 3
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrné změny AUC kyseliny močové v séru
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Plocha pod křivkou (AUC) (ng*h/ml) sérové kyseliny močové pro výchozí a 3h časové body v týdnu 0 a týdnu 3.
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna v sérových koncentracích markeru funkce jater (alanintransamináza-ALT).
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Koncentrace sérové ALT (nmol) nalačno budou měřeny v týdnu 0 a týdnu 3
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna AUC sérové alanintransaminázy (ALT)
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Plocha pod křivkou (AUC) (nmol/h) sérové ALT pro výchozí a 3h časové body v týdnu 0 a týdnu 3.
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna v sérových koncentracích markeru funkce jater (aspartáttransamináza-AST).
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Sérové koncentrace AST v séru budou měřeny v týdnu 0 a týdnu 3
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna AUC sérové aspartáttransaminázy (AST).
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Plocha pod křivkou (AUC) (IU*h/l) sérového AST pro výchozí a 3h časové body v týdnu 0 a týdnu 3.
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna v sérových koncentracích markeru funkce jater (alkalická fosfatáza-ALP)
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Koncentrace sérové ALP nalačno (nmol) budou měřeny v týdnu 0 a týdnu 3
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna AUC sérové alkalické fosfatázy (ALP)
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Plocha pod křivkou (AUC) (nmol/h) sérové ALP pro výchozí a 3h časové body v týdnu 0 a týdnu 3.
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna sérových koncentrací markeru funkce jater (gamaglutamyltranspeptidáza-GGT)
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Sérové koncentrace GGT budou měřeny v týdnu 0 a týdnu 3
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
|
Průměrná změna AUC sérové gamaglutamyltranspeptidázy (GGT)
Časové okno: mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Plocha pod křivkou (AUC) (IU*h/dl) sérového VLDL-TG pro výchozí a 3h časové body v týdnu 0 a týdnu 3.
|
mezi týdnem 0 (výchozí stav) a týdnem 3
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Zde najdete lidi a organizace zapojené do této studie.
Vyšetřovatelé
- Vrchní vyšetřovatel: Saroja Voruganti, University of North Carolina, Chapel Hill
Publikace a užitečné odkazy
Osoba odpovědná za zadávání informací o studiu tyto publikace poskytuje dobrovolně. Mohou se týkat čehokoli, co souvisí se studiem.
Obecné publikace
- Akhavan T, Anderson GH. Effects of glucose-to-fructose ratios in solutions on subjective satiety, food intake, and satiety hormones in young men. Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1354-63. doi: 10.1093/ajcn/86.5.1354.
- Awai HI, Newton KP, Sirlin CB, Behling C, Schwimmer JB. Evidence and recommendations for imaging liver fat in children, based on systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 May;12(5):765-73. doi: 10.1016/j.cgh.2013.09.050. Epub 2013 Sep 30.
- Bonder A, Afdhal N. Utilization of FibroScan in clinical practice. Curr Gastroenterol Rep. 2014 Feb;16(2):372. doi: 10.1007/s11894-014-0372-6.
- Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Griffen SC, Bremer AA, Graham JL, Hatcher B, Cox CL, Dyachenko A, Zhang W, McGahan JP, Seibert A, Krauss RM, Chiu S, Schaefer EJ, Ai M, Otokozawa S, Nakajima K, Nakano T, Beysen C, Hellerstein MK, Berglund L, Havel PJ. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009 May;119(5):1322-34. doi: 10.1172/JCI37385. Epub 2009 Apr 20.
- Stanhope KL, Bremer AA, Medici V, Nakajima K, Ito Y, Nakano T, Chen G, Fong TH, Lee V, Menorca RI, Keim NL, Havel PJ. Consumption of fructose and high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Oct;96(10):E1596-605. doi: 10.1210/jc.2011-1251. Epub 2011 Aug 17.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Wen MJ, Dyachenko A, Prior JL, Weinberg ME, Herraiz LA, Tai VW, Bergeron N, Bersot TP, Rao MN, Schambelan M, Mulligan K. Effect of a High-Fructose Weight-Maintaining Diet on Lipogenesis and Liver Fat. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Jun;100(6):2434-42. doi: 10.1210/jc.2014-3678. Epub 2015 Mar 31.
- Younossi ZM, Blissett D, Blissett R, Henry L, Stepanova M, Younossi Y, Racila A, Hunt S, Beckerman R. The economic and clinical burden of nonalcoholic fatty liver disease in the United States and Europe. Hepatology. 2016 Nov;64(5):1577-1586. doi: 10.1002/hep.28785. Epub 2016 Sep 26.
- Vos MB, Kimmons JE, Gillespie C, Welsh J, Blanck HM. Dietary fructose consumption among US children and adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Medscape J Med. 2008 Jul 9;10(7):160.
- Moore JB, Gunn PJ, Fielding BA. The role of dietary sugars and de novo lipogenesis in non-alcoholic fatty liver disease. Nutrients. 2014 Dec 10;6(12):5679-703. doi: 10.3390/nu6125679.
- Faeh D, Minehira K, Schwarz JM, Periasamy R, Park S, Tappy L. Effect of fructose overfeeding and fish oil administration on hepatic de novo lipogenesis and insulin sensitivity in healthy men. Diabetes. 2005 Jul;54(7):1907-13. doi: 10.2337/diabetes.54.7.1907. Erratum In: Diabetes. 2006 Feb;55(2):563. Periasami, Raj [corrected to Periasamy, Raj]; Seongsu, Park [corrected to Park, Seongsu].
- Alwahsh SM, Gebhardt R. Dietary fructose as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Arch Toxicol. 2017 Apr;91(4):1545-1563. doi: 10.1007/s00204-016-1892-7. Epub 2016 Dec 19.
- Stanhope KL, Medici V, Bremer AA, Lee V, Lam HD, Nunez MV, Chen GX, Keim NL, Havel PJ. A dose-response study of consuming high-fructose corn syrup-sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in young adults. Am J Clin Nutr. 2015 Jun;101(6):1144-54. doi: 10.3945/ajcn.114.100461. Epub 2015 Apr 22.
- Basaranoglu M, Basaranoglu G, Bugianesi E. Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: fructose as a weapon of mass destruction. Hepatobiliary Surg Nutr. 2015 Apr;4(2):109-16. doi: 10.3978/j.issn.2304-3881.2014.11.05.
- Johnson RJ, Nakagawa T, Sanchez-Lozada LG, Shafiu M, Sundaram S, Le M, Ishimoto T, Sautin YY, Lanaspa MA. Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity. Diabetes. 2013 Oct;62(10):3307-15. doi: 10.2337/db12-1814.
- Zhou Y, Wei F, Fan Y. High serum uric acid and risk of nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. Clin Biochem. 2016 May;49(7-8):636-42. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2015.12.010. Epub 2015 Dec 29.
- Goran MI, Walker R, Allayee H. Genetic-related and carbohydrate-related factors affecting liver fat accumulation. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 Jul;15(4):392-6. doi: 10.1097/MCO.0b013e3283544477.
- Speliotes EK, Yerges-Armstrong LM, Wu J, Hernaez R, Kim LJ, Palmer CD, Gudnason V, Eiriksdottir G, Garcia ME, Launer LJ, Nalls MA, Clark JM, Mitchell BD, Shuldiner AR, Butler JL, Tomas M, Hoffmann U, Hwang SJ, Massaro JM, O'Donnell CJ, Sahani DV, Salomaa V, Schadt EE, Schwartz SM, Siscovick DS; NASH CRN; GIANT Consortium; MAGIC Investigators; Voight BF, Carr JJ, Feitosa MF, Harris TB, Fox CS, Smith AV, Kao WH, Hirschhorn JN, Borecki IB; GOLD Consortium. Genome-wide association analysis identifies variants associated with nonalcoholic fatty liver disease that have distinct effects on metabolic traits. PLoS Genet. 2011 Mar;7(3):e1001324. doi: 10.1371/journal.pgen.1001324. Epub 2011 Mar 10.
- Davis JN, Le KA, Walker RW, Vikman S, Spruijt-Metz D, Weigensberg MJ, Allayee H, Goran MI. Increased hepatic fat in overweight Hispanic youth influenced by interaction between genetic variation in PNPLA3 and high dietary carbohydrate and sugar consumption. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1522-7. doi: 10.3945/ajcn.2010.30185. Epub 2010 Oct 20.
- Ter Horst KW, Schene MR, Holman R, Romijn JA, Serlie MJ. Effect of fructose consumption on insulin sensitivity in nondiabetic subjects: a systematic review and meta-analysis of diet-intervention trials. Am J Clin Nutr. 2016 Dec;104(6):1562-1576. doi: 10.3945/ajcn.116.137786. Epub 2016 Nov 9.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Erkin-Cakmak A, Korn NJ, Wen MJ, Tai VW, Jones GM, Palii SP, Velasco-Alin M, Pan K, Patterson BW, Gugliucci A, Lustig RH, Mulligan K. Effects of Dietary Fructose Restriction on Liver Fat, De Novo Lipogenesis, and Insulin Kinetics in Children With Obesity. Gastroenterology. 2017 Sep;153(3):743-752. doi: 10.1053/j.gastro.2017.05.043. Epub 2017 Jun 1.
- Ventura EE, Davis JN, Goran MI. Sugar content of popular sweetened beverages based on objective laboratory analysis: focus on fructose content. Obesity (Silver Spring). 2011 Apr;19(4):868-74. doi: 10.1038/oby.2010.255. Epub 2010 Oct 14.
- Faix D, Neese R, Kletke C, Wolden S, Cesar D, Coutlangus M, Shackleton CH, Hellerstein MK. Quantification of menstrual and diurnal periodicities in rates of cholesterol and fat synthesis in humans. J Lipid Res. 1993 Dec;34(12):2063-75.
- Hudgins LC, Parker TS, Levine DM, Hellerstein MK. A dual sugar challenge test for lipogenic sensitivity to dietary fructose. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Mar;96(3):861-8. doi: 10.1210/jc.2010-2007. Epub 2011 Jan 20.
- Shin HJ, Kim HG, Kim MJ, Koh H, Kim HY, Roh YH, Lee MJ. Normal range of hepatic fat fraction on dual- and triple-echo fat quantification MR in children. PLoS One. 2015 Feb 6;10(2):e0117480. doi: 10.1371/journal.pone.0117480. eCollection 2015.
- Lallukka S, Sadevirta S, Kallio MT, Luukkonen PK, Zhou Y, Hakkarainen A, Lundbom N, Orho-Melander M, Yki-Jarvinen H. Predictors of Liver Fat and Stiffness in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) - an 11-Year Prospective Study. Sci Rep. 2017 Nov 6;7(1):14561. doi: 10.1038/s41598-017-14706-0.
- Softic S, Gupta MK, Wang GX, Fujisaka S, O'Neill BT, Rao TN, Willoughby J, Harbison C, Fitzgerald K, Ilkayeva O, Newgard CB, Cohen DE, Kahn CR. Divergent effects of glucose and fructose on hepatic lipogenesis and insulin signaling. J Clin Invest. 2017 Nov 1;127(11):4059-4074. doi: 10.1172/JCI94585. Epub 2017 Oct 3. Erratum In: J Clin Invest. 2018 Mar 1;128(3):1199. doi: 10.1172/JCI99009.
- Santoro N, Caprio S, Pierpont B, Van Name M, Savoye M, Parks EJ. Hepatic De Novo Lipogenesis in Obese Youth Is Modulated by a Common Variant in the GCKR Gene. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;100(8):E1125-32. doi: 10.1210/jc.2015-1587. Epub 2015 Jun 4. Erratum In: J Clin Endocrinol Metab. 2020 Jan 2;105(2):dgz158. doi: 10.1210/clinem/dgz158.
Termíny studijních záznamů
Tato data sledují průběh záznamů studie a předkládání souhrnných výsledků na ClinicalTrials.gov. Záznamy ze studií a hlášené výsledky jsou před zveřejněním na veřejné webové stránce přezkoumány Národní lékařskou knihovnou (NLM), aby se ujistily, že splňují specifické standardy kontroly kvality.
Hlavní termíny studia
Začátek studia (Aktuální)
25. ledna 2019
Primární dokončení (Aktuální)
25. dubna 2023
Dokončení studie (Aktuální)
25. dubna 2023
Termíny zápisu do studia
První předloženo
17. prosince 2018
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
19. prosince 2018
První zveřejněno (Aktuální)
20. prosince 2018
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (Aktuální)
23. října 2024
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
27. září 2024
Naposledy ověřeno
1. května 2023
Více informací
Termíny související s touto studií
Klíčová slova
Další identifikační čísla studie
- 17-3348
- P30DK056336-16S1 (Grant/smlouva NIH USA)
Plán pro data jednotlivých účastníků (IPD)
Plánujete sdílet data jednotlivých účastníků (IPD)?
ANO
Popis plánu IPD
Jednotlivá jednotlivá data, která podporují výsledky, budou sdílena počínaje 9 až 36 měsíci po zveřejnění za předpokladu, že zkoušející, který navrhuje použít data, má souhlas od institucionální kontrolní komise (IRB), nezávislé etické komise (IEC) nebo výzkumné etické rady (REB). ), podle potřeby, a uzavírá smlouvu o používání/sdílení dat s University of North Carolina (UNC).
Časový rámec sdílení IPD
9-36 měsíců po zveřejnění článku
Kritéria přístupu pro sdílení IPD
Vyšetřovatelé, jejichž navrhované použití dat bylo schváleno institucionálním kontrolním výborem, nezávislou etickou komisí nebo etickou komisí výzkumu, podle potřeby a uzavřenou dohodou o použití dat s UNC.
Typ podpůrných informací pro sdílení IPD
- PROTOKOL STUDY
Informace o lécích a zařízeních, studijní dokumenty
Studuje lékový produkt regulovaný americkým FDA
Ne
Studuje produkt zařízení regulovaný americkým úřadem FDA
Ne
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .