- ICH GCP
- Реестр клинических исследований США
- Клиническое испытание NCT03783195
Генетически специфичные эффекты фруктозы на липогенез печени
Основной целью этого исследования является выявление набора генотипов, которые увеличивают риск неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и предрасполагают людей к увеличению липогенеза de novo (DNL) и накоплению жира в печени при воздействии потребления фруктозы. Предлагаемая цель будет достигнута путем выполнения следующих задач:
- Чтобы определить влияние длительного воздействия фруктозы на накопление липидов в печени у лиц европеоидной расы с высоким и низким генетическим риском НАЖБП,
- определить влияние острого воздействия фруктозы на DNL печени и
- определить взаимосвязь между маркерами DNL, накоплением жира в печени и сывороточными концентрациями липидов, мочевой кислоты и маркерами функции печени до и после введения фруктозы.
Обзор исследования
Подробное описание
ПРЕДПОСЫЛКИ И ОБОСНОВАНИЕ Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) характеризуется накоплением жира в клетках печени, не вызванным алкоголем. Ведущая причина хронического заболевания печени в США, НАЖБП представляет собой группу заболеваний, включающих стеатоз, неалкогольный стеатогепатит с фиброзом. Его распространенность значительно возросла за последние два десятилетия, при этом оценочная распространенность составляет 20% среди взрослых в США и 25% среди молодых людей (18–39 лет). Считается, что более 64 миллионов человек страдают НАЖБП, а ежегодные медицинские расходы возрастают до более чем 100 миллиардов долларов. НАЖБП чаще встречается у лиц, страдающих ожирением или диабетом и/или имеющих метаболический синдром, и связана с повышенным циррозом печени, смертностью, связанной с поражением печени, и гепатоцеллюлярной карциномой.
Как генетические, так и экологические факторы, включая питание, способствуют возникновению и прогрессированию НАЖБП. Увеличение потребления подслащенных сахаром напитков, богатых фруктозой, связано с НАЖБП. Фруктоза, обычно содержащаяся в безалкогольных напитках, фруктовых соках и энергетических напитках, влияет на многие метаболические процессы, в первую очередь на увеличение накопления жира в печени и, следовательно, на НАЖБП. Полногеномные исследования и исследования генов-кандидатов выявили несколько генов, связанных с НАЖБП. Однако ни одно из этих исследований не показало кумулятивных эффектов полиморфизма одиночных нуклеотидов (SNP) на изменения жира в печени при воздействии фруктозы. Результаты этого исследования могут быть экстраполированы на более крупные когорты и другие этнические группы, и поэтому ожидается, что они заложат основу для разработки индивидуальных планов питания.
Тип исследования
Регистрация (Действительный)
Фаза
- Непригодный
Контакты и местонахождение
Места учебы
-
-
North Carolina
-
Kannapolis, North Carolina, Соединенные Штаты, 28081
- UNC Nutrition Research Institute
-
-
Критерии участия
Критерии приемлемости
Возраст, подходящий для обучения
Принимает здоровых добровольцев
Описание
Критерии включения:
- Субъекты 12 - 40 лет
- Нет истории злоупотребления алкоголем (> 7 порций в неделю)
- История потребления фруктозы < 14 порций в неделю
- кавказская национальность
- ИМТ > 25 кг/м² - 32 кг/м² или 85-99-й процентиль, но в остальном здоров
Критерий исключения:
- возраст < 12 и > 40 лет
- Беременные/кормящие
- известное злоупотребление алкоголем или потребление фруктозы > 14 порций в неделю
- не кавказской национальности
- уровень глюкозы > 100 мг/дл натощак, > 140 мг/дл в течение 2 часов после еды и > 200 мг/дл при случайной выборке
- прием антигипертензивных, антидиабетических, мочевой кислоты и/или гиполипидемических препаратов
- установленный диагноз: диабет, непереносимость фруктозы, хроническое заболевание почек, НАЖБП или любое заболевание, связанное с печенью, гипертриглицеридемия, синдром поликистозных яичников, гипотиреоз, обструктивное апноэ во сне, гипопитуитаризм и гипогонадизм
- ИМТ < 25 кг/м² или > 32 кг/м² или < 85-го или > 99-го процентиля
- Фракция жира в печени > 5% по данным исходного МРТ
Учебный план
Как устроено исследование?
Детали дизайна
- Основная цель: Фундаментальная наука
- Распределение: Нерандомизированный
- Интервенционная модель: Параллельное назначение
- Маскировка: Нет (открытая этикетка)
Оружие и интервенции
Группа участников / Армия |
Вмешательство/лечение |
|---|---|
|
Экспериментальный: Группа с высоким GRS
Эта группа состоит из лиц, которые находятся в самом высоком квартиле шкалы генетического риска (GRS) и будут употреблять один сахарный напиток (равный 2 безалкогольным напиткам) в день в течение 3 недель.
GRS рассчитывается путем добавления количества аллелей, которые увеличивают риск липогенеза в печени или ожирения печени.
|
Сахарный напиток, приготовленный из 1,2 г/кг массы тела добавленного сахара (0,75 г/кг массы тела фруктозы + 0,45 г/кг массы тела глюкозы) и 24 унций воды.
|
|
Экспериментальный: Низкая группа GRS
Эта группа состоит из лиц, которые находятся в самом низком квартиле оценки генетического риска (GRS) и будут употреблять один сахарный напиток (равный 2 безалкогольным напиткам) в день в течение 3 недель.
GRS рассчитывается путем добавления количества аллелей, которые увеличивают риск липогенеза в печени или ожирения печени.
|
Сахарный напиток, приготовленный из 1,2 г/кг массы тела добавленного сахара (0,75 г/кг массы тела фруктозы + 0,45 г/кг массы тела глюкозы) и 24 унций воды.
|
Что измеряет исследование?
Первичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Среднее изменение содержания жира в печени по данным эластографии
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Эластография (Фиброскан) будет использоваться для измерения изменений содержания жира в печени.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее процентное изменение содержания жира в печени по данным МРТ
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Магнитно-резонансная томография (МРТ) будет использоваться для измерения изменений содержания жира в печени (% изменения фракции жира).
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение концентрации липопротеинов-триглицеридов очень низкой плотности (ЛПОНП-ТГ) в сыворотке крови
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Измерение ЛПОНП-ТГ в сыворотке (мг/дл) на 0-й и 3-й неделе.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение AUC сывороточных липопротеинов-триглицеридов очень низкой плотности (ЛПОНП-ТГ)
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Площадь под кривой (AUC) (мг*час/дл) сывороточного ЛПОНП-ТГ для исходного уровня и через 3 часа на неделе 0 и неделе 3.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Вторичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Среднее изменение концентрации триглицеридов в сыворотке
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Концентрации триглицеридов в сыворотке крови (мг/дл) натощак будут измеряться на 0-й и 3-й неделе.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение AUC триглицеридов сыворотки
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Площадь под кривой (AUC) (мг*час/дл) сывороточного ЛПОНП-ТГ для исходного уровня и через 3 часа на неделе 0 и неделе 3.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение концентрации холестерина ЛПВП в сыворотке крови
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Концентрации холестерина ЛПВП в сыворотке крови (мг/дл) натощак будут измеряться на неделе 0 и неделе 3.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение AUC сывороточного холестерина ЛПВП
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Площадь под кривой (AUC) (мг*час/дл) уровня холестерина ЛПВП в сыворотке крови для исходного уровня и через 3 часа на неделе 0 и неделе 3.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение концентрации холестерина ЛПНП в сыворотке
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Будет измерена концентрация холестерина ЛПНП в сыворотке крови (мг/дл).
неделя 0 и неделя 3
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение AUC сывороточного холестерина ЛПНП
Временное ограничение: Неделя 0 (исходный уровень) и неделя 3
|
Площадь под кривой (AUC) (мг*час/дл) сывороточного холестерина ЛПНП для исходного уровня и через 3 часа на неделе 0 и неделе 3.
|
Неделя 0 (исходный уровень) и неделя 3
|
|
Среднее изменение концентрации общего холестерина в сыворотке
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Концентрацию общего холестерина в сыворотке крови натощак (мг/дл) будут измерять на 0-й и 3-й неделе.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение AUC общего холестерина в сыворотке
Временное ограничение: неделя 0 и неделя 3
|
Площадь под кривой (AUC) (мг*час/дл) общего холестерина в сыворотке крови для исходного уровня и через 3 часа на неделе 0 и неделе 3.
|
неделя 0 и неделя 3
|
|
Средние изменения концентрации мочевой кислоты в сыворотке
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови (нг/мл) натощак будут измерять на 0-й и 3-й неделе.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Средние изменения AUC сывороточной мочевой кислоты
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Площадь под кривой (AUC) (нг*час/мл) сывороточной мочевой кислоты для исходного уровня и через 3 часа на неделе 0 и неделе 3.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение концентрации маркера функции печени (аланинтрансаминазы-АЛТ) в сыворотке крови.
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Концентрацию АЛТ в сыворотке крови (нмоль) натощак будут измерять на 0-й и 3-й неделе.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение AUC сывороточной аланинаминазы (АЛТ)
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Площадь под кривой (AUC) (нмоль/час) сывороточной АЛТ для исходного уровня и через 3 часа на неделе 0 и неделе 3.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение концентрации маркера функции печени (аспартатаминаза-АСТ) в сыворотке крови.
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Сывороточные концентрации АСТ будут измеряться на неделе 0 и неделе 3.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение AUC сывороточной аспартатаминотрансаминазы (AST).
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Площадь под кривой (AUC) (МЕ*ч/л) сывороточного АСТ для исходного уровня и через 3 часа на неделе 0 и неделе 3.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение концентрации маркера функции печени (щелочной фосфатазы-ЩФ) в сыворотке крови
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Концентрации ЩФ в сыворотке натощак (нмоль) будут измеряться на 0-й и 3-й неделе.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение AUC сывороточной щелочной фосфатазы (ЩФ)
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Площадь под кривой (AUC) (нмоль/час) сывороточной ЩФ для исходного уровня и через 3 часа на неделе 0 и неделе 3.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение концентрации маркера функции печени (гамма-глутамилтранспептидаза-ГГТ) в сыворотке крови
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Концентрации ГГТ в сыворотке будут измеряться на неделе 0 и неделе 3.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
|
Среднее изменение AUC сывороточной гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ)
Временное ограничение: между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Площадь под кривой (AUC) (МЕ*ч/дл) сывороточного ТГ ЛПОНП для исходного уровня и через 3 часа на неделе 0 и неделе 3.
|
между неделей 0 (исходный уровень) и неделей 3
|
Соавторы и исследователи
Следователи
- Главный следователь: Saroja Voruganti, University of North Carolina, Chapel Hill
Публикации и полезные ссылки
Общие публикации
- Akhavan T, Anderson GH. Effects of glucose-to-fructose ratios in solutions on subjective satiety, food intake, and satiety hormones in young men. Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1354-63. doi: 10.1093/ajcn/86.5.1354.
- Awai HI, Newton KP, Sirlin CB, Behling C, Schwimmer JB. Evidence and recommendations for imaging liver fat in children, based on systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 May;12(5):765-73. doi: 10.1016/j.cgh.2013.09.050. Epub 2013 Sep 30.
- Bonder A, Afdhal N. Utilization of FibroScan in clinical practice. Curr Gastroenterol Rep. 2014 Feb;16(2):372. doi: 10.1007/s11894-014-0372-6.
- Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Griffen SC, Bremer AA, Graham JL, Hatcher B, Cox CL, Dyachenko A, Zhang W, McGahan JP, Seibert A, Krauss RM, Chiu S, Schaefer EJ, Ai M, Otokozawa S, Nakajima K, Nakano T, Beysen C, Hellerstein MK, Berglund L, Havel PJ. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009 May;119(5):1322-34. doi: 10.1172/JCI37385. Epub 2009 Apr 20.
- Stanhope KL, Bremer AA, Medici V, Nakajima K, Ito Y, Nakano T, Chen G, Fong TH, Lee V, Menorca RI, Keim NL, Havel PJ. Consumption of fructose and high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Oct;96(10):E1596-605. doi: 10.1210/jc.2011-1251. Epub 2011 Aug 17.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Wen MJ, Dyachenko A, Prior JL, Weinberg ME, Herraiz LA, Tai VW, Bergeron N, Bersot TP, Rao MN, Schambelan M, Mulligan K. Effect of a High-Fructose Weight-Maintaining Diet on Lipogenesis and Liver Fat. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Jun;100(6):2434-42. doi: 10.1210/jc.2014-3678. Epub 2015 Mar 31.
- Younossi ZM, Blissett D, Blissett R, Henry L, Stepanova M, Younossi Y, Racila A, Hunt S, Beckerman R. The economic and clinical burden of nonalcoholic fatty liver disease in the United States and Europe. Hepatology. 2016 Nov;64(5):1577-1586. doi: 10.1002/hep.28785. Epub 2016 Sep 26.
- Vos MB, Kimmons JE, Gillespie C, Welsh J, Blanck HM. Dietary fructose consumption among US children and adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Medscape J Med. 2008 Jul 9;10(7):160.
- Moore JB, Gunn PJ, Fielding BA. The role of dietary sugars and de novo lipogenesis in non-alcoholic fatty liver disease. Nutrients. 2014 Dec 10;6(12):5679-703. doi: 10.3390/nu6125679.
- Faeh D, Minehira K, Schwarz JM, Periasamy R, Park S, Tappy L. Effect of fructose overfeeding and fish oil administration on hepatic de novo lipogenesis and insulin sensitivity in healthy men. Diabetes. 2005 Jul;54(7):1907-13. doi: 10.2337/diabetes.54.7.1907. Erratum In: Diabetes. 2006 Feb;55(2):563. Periasami, Raj [corrected to Periasamy, Raj]; Seongsu, Park [corrected to Park, Seongsu].
- Alwahsh SM, Gebhardt R. Dietary fructose as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Arch Toxicol. 2017 Apr;91(4):1545-1563. doi: 10.1007/s00204-016-1892-7. Epub 2016 Dec 19.
- Stanhope KL, Medici V, Bremer AA, Lee V, Lam HD, Nunez MV, Chen GX, Keim NL, Havel PJ. A dose-response study of consuming high-fructose corn syrup-sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in young adults. Am J Clin Nutr. 2015 Jun;101(6):1144-54. doi: 10.3945/ajcn.114.100461. Epub 2015 Apr 22.
- Basaranoglu M, Basaranoglu G, Bugianesi E. Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: fructose as a weapon of mass destruction. Hepatobiliary Surg Nutr. 2015 Apr;4(2):109-16. doi: 10.3978/j.issn.2304-3881.2014.11.05.
- Johnson RJ, Nakagawa T, Sanchez-Lozada LG, Shafiu M, Sundaram S, Le M, Ishimoto T, Sautin YY, Lanaspa MA. Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity. Diabetes. 2013 Oct;62(10):3307-15. doi: 10.2337/db12-1814.
- Zhou Y, Wei F, Fan Y. High serum uric acid and risk of nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. Clin Biochem. 2016 May;49(7-8):636-42. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2015.12.010. Epub 2015 Dec 29.
- Goran MI, Walker R, Allayee H. Genetic-related and carbohydrate-related factors affecting liver fat accumulation. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 Jul;15(4):392-6. doi: 10.1097/MCO.0b013e3283544477.
- Speliotes EK, Yerges-Armstrong LM, Wu J, Hernaez R, Kim LJ, Palmer CD, Gudnason V, Eiriksdottir G, Garcia ME, Launer LJ, Nalls MA, Clark JM, Mitchell BD, Shuldiner AR, Butler JL, Tomas M, Hoffmann U, Hwang SJ, Massaro JM, O'Donnell CJ, Sahani DV, Salomaa V, Schadt EE, Schwartz SM, Siscovick DS; NASH CRN; GIANT Consortium; MAGIC Investigators; Voight BF, Carr JJ, Feitosa MF, Harris TB, Fox CS, Smith AV, Kao WH, Hirschhorn JN, Borecki IB; GOLD Consortium. Genome-wide association analysis identifies variants associated with nonalcoholic fatty liver disease that have distinct effects on metabolic traits. PLoS Genet. 2011 Mar;7(3):e1001324. doi: 10.1371/journal.pgen.1001324. Epub 2011 Mar 10.
- Davis JN, Le KA, Walker RW, Vikman S, Spruijt-Metz D, Weigensberg MJ, Allayee H, Goran MI. Increased hepatic fat in overweight Hispanic youth influenced by interaction between genetic variation in PNPLA3 and high dietary carbohydrate and sugar consumption. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1522-7. doi: 10.3945/ajcn.2010.30185. Epub 2010 Oct 20.
- Ter Horst KW, Schene MR, Holman R, Romijn JA, Serlie MJ. Effect of fructose consumption on insulin sensitivity in nondiabetic subjects: a systematic review and meta-analysis of diet-intervention trials. Am J Clin Nutr. 2016 Dec;104(6):1562-1576. doi: 10.3945/ajcn.116.137786. Epub 2016 Nov 9.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Erkin-Cakmak A, Korn NJ, Wen MJ, Tai VW, Jones GM, Palii SP, Velasco-Alin M, Pan K, Patterson BW, Gugliucci A, Lustig RH, Mulligan K. Effects of Dietary Fructose Restriction on Liver Fat, De Novo Lipogenesis, and Insulin Kinetics in Children With Obesity. Gastroenterology. 2017 Sep;153(3):743-752. doi: 10.1053/j.gastro.2017.05.043. Epub 2017 Jun 1.
- Ventura EE, Davis JN, Goran MI. Sugar content of popular sweetened beverages based on objective laboratory analysis: focus on fructose content. Obesity (Silver Spring). 2011 Apr;19(4):868-74. doi: 10.1038/oby.2010.255. Epub 2010 Oct 14.
- Faix D, Neese R, Kletke C, Wolden S, Cesar D, Coutlangus M, Shackleton CH, Hellerstein MK. Quantification of menstrual and diurnal periodicities in rates of cholesterol and fat synthesis in humans. J Lipid Res. 1993 Dec;34(12):2063-75.
- Hudgins LC, Parker TS, Levine DM, Hellerstein MK. A dual sugar challenge test for lipogenic sensitivity to dietary fructose. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Mar;96(3):861-8. doi: 10.1210/jc.2010-2007. Epub 2011 Jan 20.
- Shin HJ, Kim HG, Kim MJ, Koh H, Kim HY, Roh YH, Lee MJ. Normal range of hepatic fat fraction on dual- and triple-echo fat quantification MR in children. PLoS One. 2015 Feb 6;10(2):e0117480. doi: 10.1371/journal.pone.0117480. eCollection 2015.
- Lallukka S, Sadevirta S, Kallio MT, Luukkonen PK, Zhou Y, Hakkarainen A, Lundbom N, Orho-Melander M, Yki-Jarvinen H. Predictors of Liver Fat and Stiffness in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) - an 11-Year Prospective Study. Sci Rep. 2017 Nov 6;7(1):14561. doi: 10.1038/s41598-017-14706-0.
- Softic S, Gupta MK, Wang GX, Fujisaka S, O'Neill BT, Rao TN, Willoughby J, Harbison C, Fitzgerald K, Ilkayeva O, Newgard CB, Cohen DE, Kahn CR. Divergent effects of glucose and fructose on hepatic lipogenesis and insulin signaling. J Clin Invest. 2017 Nov 1;127(11):4059-4074. doi: 10.1172/JCI94585. Epub 2017 Oct 3. Erratum In: J Clin Invest. 2018 Mar 1;128(3):1199. doi: 10.1172/JCI99009.
- Santoro N, Caprio S, Pierpont B, Van Name M, Savoye M, Parks EJ. Hepatic De Novo Lipogenesis in Obese Youth Is Modulated by a Common Variant in the GCKR Gene. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;100(8):E1125-32. doi: 10.1210/jc.2015-1587. Epub 2015 Jun 4. Erratum In: J Clin Endocrinol Metab. 2020 Jan 2;105(2):dgz158. doi: 10.1210/clinem/dgz158.
Даты записи исследования
Изучение основных дат
Начало исследования (Действительный)
Первичное завершение (Действительный)
Завершение исследования (Действительный)
Даты регистрации исследования
Первый отправленный
Впервые представлено, что соответствует критериям контроля качества
Первый опубликованный (Действительный)
Обновления учебных записей
Последнее опубликованное обновление (Действительный)
Последнее отправленное обновление, отвечающее критериям контроля качества
Последняя проверка
Дополнительная информация
Термины, связанные с этим исследованием
Ключевые слова
Другие идентификационные номера исследования
- 17-3348
- P30DK056336-16S1 (Грант/контракт NIH США)
Планирование данных отдельных участников (IPD)
Планируете делиться данными об отдельных участниках (IPD)?
Описание плана IPD
Сроки обмена IPD
Критерии совместного доступа к IPD
Совместное использование IPD Поддерживающий тип информации
- STUDY_PROTOCOL
Информация о лекарствах и устройствах, исследовательские документы
Изучает лекарственный продукт, регулируемый FDA США.
Изучает продукт устройства, регулируемый Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
Эта информация была получена непосредственно с веб-сайта clinicaltrials.gov без каких-либо изменений. Если у вас есть запросы на изменение, удаление или обновление сведений об исследовании, обращайтесь по адресу register@clinicaltrials.gov. Как только изменение будет реализовано на clinicaltrials.gov, оно будет автоматически обновлено и на нашем веб-сайте. .