Fruktoosin geneettiset vaikutukset maksan lipogeneesiin
perjantai 27. syyskuuta 2024 päivittänyt: University of North Carolina, Chapel Hill
Tämän tutkimuksen ensisijainen tavoite on tunnistaa joukko genotyyppejä, jotka lisäävät alkoholittoman rasvamaksataudin (NAFLD) riskiä ja altistavat yksilöt lisääntyneelle de novo lipogeneesille (DNL) ja maksan rasvan kertymiselle altistuessaan fruktoosin saannille. Ehdotettu tavoite saavutetaan toteuttamalla seuraavat tavoitteet:
- Määrittää pitkäaikaisen fruktoosialtistuksen vaikutuksen maksan lipidien kertymiseen valkoihoisilla yksilöillä, joilla on korkea tai pieni geneettinen riski saada NAFLD,
- määrittääkseen akuutin fruktoosialtistuksen vaikutuksen maksan DNL:ään ja
- DNL-markkerien, maksan rasvan kertymisen ja seerumin lipidien, virtsahapon ja maksan toimintamerkkiaineiden välisen suhteen määrittämiseksi ennen fruktoosialtistusta ja sen jälkeen.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Yksityiskohtainen kuvaus
TAUSTA JA PERUSTELUT Alkoholittomille rasvamaksasairauksille (NAFLD) on tyypillistä rasvan kertyminen maksasoluihin, joka ei aiheuta alkoholia. NAFLD on johtava kroonisen maksasairauden aiheuttaja Yhdysvalloissa, ja se edustaa ryhmää sairauksia, mukaan lukien steatoosi, alkoholiton steatohepatiitti ja fibroosi. Sen esiintyvyys on lisääntynyt huomattavasti viimeisen kahden vuosikymmenen aikana, ja sen arvioitu esiintyvyys on 20 prosenttia yhdysvaltalaisista aikuisista ja 25 prosenttia nuorista aikuisista (18–39 vuotta). Yli 64 miljoonalla yksilöllä uskotaan sairastavan NAFLD:tä, ja vuosittaiset lääketieteelliset kustannukset nousevat yli 100 miljardiin dollariin. Yleisempi liikalihavilla tai diabeetikoilla ja/tai metabolisella oireyhtymillä, NAFLD on yhdistetty lisääntyneeseen kirroosiin, maksaan liittyvään kuolleisuuteen ja hepatosellulaariseen karsinoomaan.
Sekä geneettiset että ympäristötekijät, mukaan lukien ravitsemus, vaikuttavat NAFLD:n puhkeamiseen ja etenemiseen. Sokerilla makeutettujen, runsaasti fruktoosia sisältävien juomien kulutuksen lisääntyminen on yhdistetty NAFLD:hen. Fruktoosi, jota esiintyy yleisesti virvoitusjuomissa, hedelmämehuissa ja energiajuomissa, vaikuttaa moniin aineenvaihduntaprosesseihin, ennen kaikkea lisäämällä rasvan kertymistä maksaan ja siten NAFLD:tä. Genomin laajuiset ja ehdokasgeenitutkimukset ovat tunnistaneet useita NAFLD:hen liittyviä geenejä. Mikään näistä tutkimuksista ei kuitenkaan ole osoittanut yksittäisten nukleotidien polymorfismien (SNP) kumulatiivisia vaikutuksia maksan rasvan muutoksiin, kun ne altistetaan fruktoosille. Tämän tutkimuksen tulokset voidaan ekstrapoloida suurempiin kohorteihin ja muihin etnisiin ryhmiin, ja siksi niiden odotetaan luovan perustan henkilökohtaisten ravitsemussuunnitelmien kehittämiselle.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
15
Vaihe
- Ei sovellettavissa
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
North Carolina
-
Kannapolis, North Carolina, Yhdysvallat, 28081
- UNC Nutrition Research Institute
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
12 vuotta - 40 vuotta (Lapsi, Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Joo
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- Kohteet 12-40 vuotta
- Ei alkoholin väärinkäyttöä (> 7 annosta viikossa)
- Fruktoosin saanti alle 14 juomaa viikossa
- Kaukasialainen etnisyys
- BMI > 25 kg/m² – 32 kg/m² tai 85.–99. prosenttipiste, mutta muuten terve
Poissulkemiskriteerit:
- ikä < 12 ja > 40 vuotta
- Raskaana/imettävänä
- tunnettu alkoholin väärinkäyttö tai fruktoosin saanti > 14 juomaa viikossa
- ei ole valkoihoista etnistä
- glukoositasot > 100 mg/dl paastossa, > 140 mg/dl, jos 2 tunnin sisällä aterian jälkeen ja > 200 mg/dl, jos satunnaisnäyte
- käytät verenpainelääkkeitä, diabeteslääkkeitä, virtsahappo- ja/tai lipidejä alentavia lääkkeitä
- diabeteksen, fruktoosi-intoleranssin, kroonisen munuaissairauden, NAFLD:n tai minkä tahansa maksaan liittyvän sairauden, hypertriglyseridemian, munasarjojen monirakkulatautioireyhtymän, kilpirauhasen vajaatoiminnan, obstruktiivisen uniapnean, hypopituitarismin ja hypogonadismin tunnettu diagnoosi
- BMI < 25 kg/m² tai > 32 kg/m² tai < 85. tai > 99. prosenttipiste
- Maksan rasvafraktio > 5 % lähtötason MRI-kuvauksen mukaan
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Perustiede
- Jako: Ei satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Kokeellinen: Korkea GRS-ryhmä
Tämä ryhmä koostuu henkilöistä, jotka ovat geneettisen riskin (GRS) korkeimmassa kvartiilissa ja nauttivat yhden sokerijuoman (vastaa kahta virvoitusjuomaa) päivässä 3 viikon ajan.
GRS lasketaan lisäämällä niiden alleelien määrä, jotka lisäävät maksan lipogeneesin tai rasvamaksan riskiä.
|
Sokerijuoma, joka on valmistettu 1,2 g/kg lisättyä sokeria (0,75 g/kg fruktoosia + 0,45 g/kg glukoosia) ja 24 unssia vettä
|
|
Kokeellinen: Matala GRS-ryhmä
Tämä ryhmä koostuu yksilöistä, jotka ovat geneettisen riskin (GRS) alimmassa kvartiilissa ja nauttivat yhden sokerijuoman (vastaa kahta virvoitusjuomaa) päivässä 3 viikon ajan.
GRS lasketaan lisäämällä niiden alleelien määrä, jotka lisäävät maksan lipogeneesin tai rasvamaksan riskiä.
|
Sokerijuoma, joka on valmistettu 1,2 g/kg lisättyä sokeria (0,75 g/kg fruktoosia + 0,45 g/kg glukoosia) ja 24 unssia vettä
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Maksan rasvapitoisuuden keskimääräinen muutos elastografian perusteella
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Elastografiaa (Fibroscan) käytetään maksan rasvan muutosten mittaamiseen.
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Maksan rasvapitoisuuden keskimääräinen prosentuaalinen muutos MRI:n perusteella
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Magneettiresonanssikuvausta (MRI) käytetään maksan rasvan muutosten mittaamiseen (% muutos rasvafraktiossa).
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinitriglyseridien (VLDL-TG) seerumipitoisuuksien keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
VLDL-TG-mittaus seerumissa (mg/dl) viikolla 0 ja viikolla 3.
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Seerumin erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinitriglyseridien (VLDL-TG) AUC:n keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin VLDL-TG:n käyrän alla oleva pinta-ala (AUC) (mg*h/dl) lähtötilanteessa ja 3 tunnin aikapisteissä viikolla 0 ja viikolla 3.
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Seerumin triglyseridien pitoisuuksien keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin triglyseridien paastopitoisuudet (mg/dl) mitataan viikoilla 0 ja 3
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Seerumin triglyseridien AUC:n keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin VLDL-TG:n käyrän alla oleva pinta-ala (AUC) (mg*h/dl) lähtötilanteessa ja 3 tunnin aikapisteissä viikolla 0 ja viikolla 3.
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
HDL-kolesterolin seerumipitoisuuksien keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin HDL-kolesterolin (mg/dl) paastopitoisuudet mitataan viikolla 0 ja viikolla 3.
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Seerumin HDL-kolesterolin AUC:n keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin HDL-kolesterolin käyrän alla oleva pinta-ala (AUC) (mg*h/dl) lähtötilanteessa ja 3 tunnin aikapisteissä viikolla 0 ja 3.
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Keskimääräinen muutos seerumin LDL-kolesterolin pitoisuuksissa
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin LDL-kolesterolin (mg/dl) paastopitoisuudet mitataan.at
viikko 0 ja viikko 3
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Seerumin LDL-kolesterolin AUC:n keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: Viikko 0 (perustila) ja viikko 3
|
Seerumin LDL-kolesterolin käyrän alla oleva pinta-ala (AUC) (mg*h/dl) lähtötilanteessa ja 3 tunnin aikapisteissä viikolla 0 ja 3.
|
Viikko 0 (perustila) ja viikko 3
|
|
Keskimääräinen muutos seerumin kokonaiskolesterolin pitoisuuksissa
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin kokonaiskolesterolin (mg/dl) paastopitoisuudet mitataan viikolla 0 ja viikolla 3
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Seerumin kokonaiskolesterolin AUC:n keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: viikko 0 ja viikko 3
|
Seerumin kokonaiskolesterolin käyrän alla oleva pinta-ala (AUC) (mg*h/dl) lähtötilanteessa ja 3 tunnin aikapisteissä viikolla 0 ja 3.
|
viikko 0 ja viikko 3
|
|
Keskimääräiset muutokset seerumin virtsahapon pitoisuuksissa
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin virtsahapon paastopitoisuudet (ng/ml) mitataan viikolla 0 ja viikolla 3
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Seerumin virtsahapon AUC:n keskimääräiset muutokset
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin virtsahapon käyrän alla oleva pinta-ala (AUC) (ng*h/ml) lähtötilanteessa ja 3 tunnin aikapisteissä viikolla 0 ja viikolla 3.
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Maksan toimintamerkkiaineen (alaniinitransaminaasi-ALT) seerumipitoisuuksien keskimääräinen muutos.
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin ALT (nmol) paastopitoisuudet mitataan viikolla 0 ja viikolla 3
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Seerumin alaniinitransaminaasin (ALT) AUC:n keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin ALT:n käyrän alla oleva pinta-ala (AUC) (nmol/h) lähtötilanteessa ja 3 tunnin aikapisteissä viikolla 0 ja 3.
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Maksan toimintamerkkiaineen (aspartaattitransaminaasi-AST) seerumipitoisuuksien keskimääräinen muutos.
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin AST-pitoisuudet mitataan viikolla 0 ja viikolla 3
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Seerumin aspartaattitransaminaasin (AST) AUC:n keskimääräinen muutos.
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin AST:n käyrän alla oleva pinta-ala (AUC) (IU*h/l) lähtötilanteessa ja 3 tunnin aikapisteissä viikolla 0 ja 3.
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Maksan toimintamerkkiaineen (alkalinen fosfataasi-ALP) seerumipitoisuuksien keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin ALP:n (nmol) paastopitoisuudet mitataan viikolla 0 ja viikolla 3
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Seerumin alkalisen fosfataasin (ALP) AUC:n keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin ALP:n käyrän alla oleva pinta-ala (AUC) (nmol/h) perusviivalle ja 3 tunnin aikapisteille viikoilla 0 ja 3.
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Maksan toimintamerkkiaineen (gammaglutamyylitranspeptidaasi-GGT) seerumipitoisuuksien keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin GGT-pitoisuudet mitataan viikolla 0 ja viikolla 3
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
|
Seerumin gammaglutamyylitranspeptidaasin (GGT) AUC:n keskimääräinen muutos
Aikaikkuna: viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Seerumin VLDL-TG:n käyrän alla oleva pinta-ala (AUC) (IU*h/dl) lähtötilanteessa ja 3 tunnin aikapisteissä viikolla 0 ja viikolla 3.
|
viikon 0 (perustilanne) ja viikon 3 välillä
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Yhteistyökumppanit
Tutkijat
- Päätutkija: Saroja Voruganti, University of North Carolina, Chapel Hill
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Akhavan T, Anderson GH. Effects of glucose-to-fructose ratios in solutions on subjective satiety, food intake, and satiety hormones in young men. Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1354-63. doi: 10.1093/ajcn/86.5.1354.
- Awai HI, Newton KP, Sirlin CB, Behling C, Schwimmer JB. Evidence and recommendations for imaging liver fat in children, based on systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 May;12(5):765-73. doi: 10.1016/j.cgh.2013.09.050. Epub 2013 Sep 30.
- Bonder A, Afdhal N. Utilization of FibroScan in clinical practice. Curr Gastroenterol Rep. 2014 Feb;16(2):372. doi: 10.1007/s11894-014-0372-6.
- Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Griffen SC, Bremer AA, Graham JL, Hatcher B, Cox CL, Dyachenko A, Zhang W, McGahan JP, Seibert A, Krauss RM, Chiu S, Schaefer EJ, Ai M, Otokozawa S, Nakajima K, Nakano T, Beysen C, Hellerstein MK, Berglund L, Havel PJ. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009 May;119(5):1322-34. doi: 10.1172/JCI37385. Epub 2009 Apr 20.
- Stanhope KL, Bremer AA, Medici V, Nakajima K, Ito Y, Nakano T, Chen G, Fong TH, Lee V, Menorca RI, Keim NL, Havel PJ. Consumption of fructose and high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Oct;96(10):E1596-605. doi: 10.1210/jc.2011-1251. Epub 2011 Aug 17.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Wen MJ, Dyachenko A, Prior JL, Weinberg ME, Herraiz LA, Tai VW, Bergeron N, Bersot TP, Rao MN, Schambelan M, Mulligan K. Effect of a High-Fructose Weight-Maintaining Diet on Lipogenesis and Liver Fat. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Jun;100(6):2434-42. doi: 10.1210/jc.2014-3678. Epub 2015 Mar 31.
- Younossi ZM, Blissett D, Blissett R, Henry L, Stepanova M, Younossi Y, Racila A, Hunt S, Beckerman R. The economic and clinical burden of nonalcoholic fatty liver disease in the United States and Europe. Hepatology. 2016 Nov;64(5):1577-1586. doi: 10.1002/hep.28785. Epub 2016 Sep 26.
- Vos MB, Kimmons JE, Gillespie C, Welsh J, Blanck HM. Dietary fructose consumption among US children and adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Medscape J Med. 2008 Jul 9;10(7):160.
- Moore JB, Gunn PJ, Fielding BA. The role of dietary sugars and de novo lipogenesis in non-alcoholic fatty liver disease. Nutrients. 2014 Dec 10;6(12):5679-703. doi: 10.3390/nu6125679.
- Faeh D, Minehira K, Schwarz JM, Periasamy R, Park S, Tappy L. Effect of fructose overfeeding and fish oil administration on hepatic de novo lipogenesis and insulin sensitivity in healthy men. Diabetes. 2005 Jul;54(7):1907-13. doi: 10.2337/diabetes.54.7.1907. Erratum In: Diabetes. 2006 Feb;55(2):563. Periasami, Raj [corrected to Periasamy, Raj]; Seongsu, Park [corrected to Park, Seongsu].
- Alwahsh SM, Gebhardt R. Dietary fructose as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Arch Toxicol. 2017 Apr;91(4):1545-1563. doi: 10.1007/s00204-016-1892-7. Epub 2016 Dec 19.
- Stanhope KL, Medici V, Bremer AA, Lee V, Lam HD, Nunez MV, Chen GX, Keim NL, Havel PJ. A dose-response study of consuming high-fructose corn syrup-sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in young adults. Am J Clin Nutr. 2015 Jun;101(6):1144-54. doi: 10.3945/ajcn.114.100461. Epub 2015 Apr 22.
- Basaranoglu M, Basaranoglu G, Bugianesi E. Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: fructose as a weapon of mass destruction. Hepatobiliary Surg Nutr. 2015 Apr;4(2):109-16. doi: 10.3978/j.issn.2304-3881.2014.11.05.
- Johnson RJ, Nakagawa T, Sanchez-Lozada LG, Shafiu M, Sundaram S, Le M, Ishimoto T, Sautin YY, Lanaspa MA. Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity. Diabetes. 2013 Oct;62(10):3307-15. doi: 10.2337/db12-1814.
- Zhou Y, Wei F, Fan Y. High serum uric acid and risk of nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. Clin Biochem. 2016 May;49(7-8):636-42. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2015.12.010. Epub 2015 Dec 29.
- Goran MI, Walker R, Allayee H. Genetic-related and carbohydrate-related factors affecting liver fat accumulation. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 Jul;15(4):392-6. doi: 10.1097/MCO.0b013e3283544477.
- Speliotes EK, Yerges-Armstrong LM, Wu J, Hernaez R, Kim LJ, Palmer CD, Gudnason V, Eiriksdottir G, Garcia ME, Launer LJ, Nalls MA, Clark JM, Mitchell BD, Shuldiner AR, Butler JL, Tomas M, Hoffmann U, Hwang SJ, Massaro JM, O'Donnell CJ, Sahani DV, Salomaa V, Schadt EE, Schwartz SM, Siscovick DS; NASH CRN; GIANT Consortium; MAGIC Investigators; Voight BF, Carr JJ, Feitosa MF, Harris TB, Fox CS, Smith AV, Kao WH, Hirschhorn JN, Borecki IB; GOLD Consortium. Genome-wide association analysis identifies variants associated with nonalcoholic fatty liver disease that have distinct effects on metabolic traits. PLoS Genet. 2011 Mar;7(3):e1001324. doi: 10.1371/journal.pgen.1001324. Epub 2011 Mar 10.
- Davis JN, Le KA, Walker RW, Vikman S, Spruijt-Metz D, Weigensberg MJ, Allayee H, Goran MI. Increased hepatic fat in overweight Hispanic youth influenced by interaction between genetic variation in PNPLA3 and high dietary carbohydrate and sugar consumption. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1522-7. doi: 10.3945/ajcn.2010.30185. Epub 2010 Oct 20.
- Ter Horst KW, Schene MR, Holman R, Romijn JA, Serlie MJ. Effect of fructose consumption on insulin sensitivity in nondiabetic subjects: a systematic review and meta-analysis of diet-intervention trials. Am J Clin Nutr. 2016 Dec;104(6):1562-1576. doi: 10.3945/ajcn.116.137786. Epub 2016 Nov 9.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Erkin-Cakmak A, Korn NJ, Wen MJ, Tai VW, Jones GM, Palii SP, Velasco-Alin M, Pan K, Patterson BW, Gugliucci A, Lustig RH, Mulligan K. Effects of Dietary Fructose Restriction on Liver Fat, De Novo Lipogenesis, and Insulin Kinetics in Children With Obesity. Gastroenterology. 2017 Sep;153(3):743-752. doi: 10.1053/j.gastro.2017.05.043. Epub 2017 Jun 1.
- Ventura EE, Davis JN, Goran MI. Sugar content of popular sweetened beverages based on objective laboratory analysis: focus on fructose content. Obesity (Silver Spring). 2011 Apr;19(4):868-74. doi: 10.1038/oby.2010.255. Epub 2010 Oct 14.
- Faix D, Neese R, Kletke C, Wolden S, Cesar D, Coutlangus M, Shackleton CH, Hellerstein MK. Quantification of menstrual and diurnal periodicities in rates of cholesterol and fat synthesis in humans. J Lipid Res. 1993 Dec;34(12):2063-75.
- Hudgins LC, Parker TS, Levine DM, Hellerstein MK. A dual sugar challenge test for lipogenic sensitivity to dietary fructose. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Mar;96(3):861-8. doi: 10.1210/jc.2010-2007. Epub 2011 Jan 20.
- Shin HJ, Kim HG, Kim MJ, Koh H, Kim HY, Roh YH, Lee MJ. Normal range of hepatic fat fraction on dual- and triple-echo fat quantification MR in children. PLoS One. 2015 Feb 6;10(2):e0117480. doi: 10.1371/journal.pone.0117480. eCollection 2015.
- Lallukka S, Sadevirta S, Kallio MT, Luukkonen PK, Zhou Y, Hakkarainen A, Lundbom N, Orho-Melander M, Yki-Jarvinen H. Predictors of Liver Fat and Stiffness in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) - an 11-Year Prospective Study. Sci Rep. 2017 Nov 6;7(1):14561. doi: 10.1038/s41598-017-14706-0.
- Softic S, Gupta MK, Wang GX, Fujisaka S, O'Neill BT, Rao TN, Willoughby J, Harbison C, Fitzgerald K, Ilkayeva O, Newgard CB, Cohen DE, Kahn CR. Divergent effects of glucose and fructose on hepatic lipogenesis and insulin signaling. J Clin Invest. 2017 Nov 1;127(11):4059-4074. doi: 10.1172/JCI94585. Epub 2017 Oct 3. Erratum In: J Clin Invest. 2018 Mar 1;128(3):1199. doi: 10.1172/JCI99009.
- Santoro N, Caprio S, Pierpont B, Van Name M, Savoye M, Parks EJ. Hepatic De Novo Lipogenesis in Obese Youth Is Modulated by a Common Variant in the GCKR Gene. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;100(8):E1125-32. doi: 10.1210/jc.2015-1587. Epub 2015 Jun 4. Erratum In: J Clin Endocrinol Metab. 2020 Jan 2;105(2):dgz158. doi: 10.1210/clinem/dgz158.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Perjantai 25. tammikuuta 2019
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Tiistai 25. huhtikuuta 2023
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Tiistai 25. huhtikuuta 2023
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Maanantai 17. joulukuuta 2018
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Keskiviikko 19. joulukuuta 2018
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Torstai 20. joulukuuta 2018
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Keskiviikko 23. lokakuuta 2024
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Perjantai 27. syyskuuta 2024
Viimeksi vahvistettu
Maanantai 1. toukokuuta 2023
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muut tutkimustunnusnumerot
- 17-3348
- P30DK056336-16S1 (Yhdysvaltain NIH-apuraha/sopimus)
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
JOO
IPD-suunnitelman kuvaus
Tuloksia tukevat yksilöimättömät yksittäiset tiedot jaetaan 9–36 kuukauden kuluttua julkaisemisesta edellyttäen, että tietojen käyttöä ehdottavalla tutkijalla on Institutional Review Boardin (IRB), riippumattoman eettisen komitean (IEC) tai Research Ethics Boardin (REB) hyväksyntä. ) soveltuvin osin ja toteuttaa tietojen käyttö-/jakamissopimuksen University of North Carolinan (UNC) kanssa.
IPD-jaon aikakehys
9-36 kuukautta artikkelin julkaisun jälkeen
IPD-jaon käyttöoikeuskriteerit
Tutkijat, joiden ehdotettu tietojen käyttö on soveltuvin osin hyväksynyt laitoksen tarkastuslautakunnan, riippumattoman eettisen komitean tai tutkimuksen eettisen komitean sekä solmittu tietojen käyttösopimus UNC:n kanssa.
IPD-jakamista tukeva tietotyyppi
- STUDY_PROTOCOL
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Ei
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .