Effets génétiques spécifiques du fructose sur la lipogenèse hépatique
27 septembre 2024 mis à jour par: University of North Carolina, Chapel Hill
L'objectif principal de cette étude est d'identifier un ensemble de génotypes qui augmentent le risque de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et prédisposent les individus à une augmentation de la lipogenèse de novo (DNL) et à l'accumulation de graisse hépatique lorsqu'ils sont exposés à un apport en fructose. L'objectif proposé sera atteint grâce à la réalisation des objectifs suivants :
- Déterminer l'impact d'une exposition prolongée au fructose sur l'accumulation de lipides hépatiques chez les personnes de race blanche présentant un risque génétique élevé et faible de NAFLD,
- déterminer l'impact d'une exposition aiguë au fructose sur la DNL hépatique, et
- pour déterminer la relation entre les marqueurs de DNL, l'accumulation de graisse dans le foie et les concentrations sériques de lipides, d'acide urique et les marqueurs de la fonction hépatique avant et après la provocation au fructose.
Aperçu de l'étude
Description détaillée
CONTEXTE ET JUSTIFICATION La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) se caractérise par une accumulation de graisse dans les cellules hépatiques non causée par l'alcool. Principale cause de maladie hépatique chronique aux États-Unis, la NAFLD représente un groupe de troubles comprenant la stéatose, la stéatohépatite non alcoolique avec fibrose. Sa prévalence a considérablement augmenté au cours des deux dernières décennies, la prévalence estimée étant de 20 % chez les adultes américains et de 25 % chez les jeunes adultes (18-39 ans). On pense que plus de 64 millions de personnes sont atteintes de NAFLD, les coûts médicaux annuels atteignant plus de 100 milliards de dollars. Plus fréquente chez les personnes obèses ou diabétiques et/ou atteintes du syndrome métabolique, la NAFLD a été associée à une augmentation de la cirrhose, de la mortalité liée au foie et du carcinome hépatocellulaire.
Des facteurs génétiques et environnementaux, y compris nutritionnels, contribuent à l'apparition et à la progression de la NAFLD. Une consommation accrue de boissons sucrées et riches en fructose a été liée à la NAFLD. Le fructose, que l'on trouve couramment dans les boissons gazeuses, les jus de fruits et les boissons énergisantes, affecte de nombreux processus métaboliques, principalement une augmentation de l'accumulation de graisse dans le foie et, par conséquent, la NAFLD. Des études à l'échelle du génome et des gènes candidats ont identifié plusieurs gènes associés à la NAFLD. Cependant, aucune de ces études n'a montré les effets cumulatifs des polymorphismes mononucléotidiques (SNP) sur les modifications de la graisse hépatique lorsqu'ils sont exposés au fructose. Les résultats de cette étude peuvent être extrapolés à des cohortes plus importantes et à d'autres ethnies et devraient donc jeter les bases de l'élaboration de plans nutritionnels personnalisés.
Type d'étude
Interventionnel
Inscription (Réel)
15
Phase
- N'est pas applicable
Contacts et emplacements
Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.
Lieux d'étude
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North Carolina
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Kannapolis, North Carolina, États-Unis, 28081
- UNC Nutrition Research Institute
-
-
Critères de participation
Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
12 ans à 40 ans (Enfant, Adulte)
Accepte les volontaires sains
Oui
La description
Critère d'intégration:
- Sujets 12 - 40 ans
- Aucun antécédent d'abus d'alcool (> 7 consommations par semaine)
- Antécédents de consommation de fructose de < 14 verres par semaine
- Origine ethnique caucasienne
- IMC > 25 kg/m² - 32 kg/m² ou 85e -99e centile mais par ailleurs en bonne santé
Critère d'exclusion:
- âges < 12 et > 40 ans
- Enceinte/allaitante
- abus d'alcool connu ou consommation de fructose> 14 verres par semaine
- pas d'origine caucasienne
- glycémie > 100 mg/dL si à jeun, > 140 mg/dL si dans les 2 heures suivant le repas et > 200 mg/dL si échantillon aléatoire
- prendre des médicaments antihypertenseurs, antidiabétiques, uriques et/ou hypolipémiants
- diagnostic connu de diabète, d'intolérance au fructose, de maladie rénale chronique, de NAFLD ou de toute maladie liée au foie, d'hypertriglycéridémie, de syndrome des ovaires polykystiques, d'hypothyroïdie, d'apnée obstructive du sommeil, d'hypopituitarisme et d'hypogonadisme
- IMC < 25 kg/m² ou > 32 kg/m² ou < 85e ou > 99e centile
- Fraction de graisse hépatique> 5% selon l'examen IRM de base
Plan d'étude
Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Science basique
- Répartition: Non randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation parallèle
- Masquage: Aucun (étiquette ouverte)
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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Expérimental: Groupe GRS élevé
Ce groupe est composé d'individus qui se situent dans le quartile le plus élevé du score de risque génétique (GRS) et qui ingéreront une boisson sucrée (égale à 2 boissons gazeuses) par jour pendant 3 semaines.
Le GRS est calculé en ajoutant le nombre d'allèles qui augmentent le risque de lipogenèse hépatique ou de stéatose hépatique.
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Une boisson sucrée composée de 1,2 g/kg de poids corporel de sucre ajouté (0,75 g/kg de poids corporel de fructose + 0,45 g/kg de poids corporel de glucose) et 24 onces d'eau
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Expérimental: Groupe GRS bas
Ce groupe est composé d'individus qui se situent dans le quartile le plus bas du score de risque génétique (GRS) et qui ingéreront une boisson sucrée (égale à 2 boissons gazeuses) par jour pendant 3 semaines.
Le GRS est calculé en ajoutant le nombre d'allèles qui augmentent le risque de lipogenèse hépatique ou de stéatose hépatique.
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Une boisson sucrée composée de 1,2 g/kg de poids corporel de sucre ajouté (0,75 g/kg de poids corporel de fructose + 0,45 g/kg de poids corporel de glucose) et 24 onces d'eau
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Changement moyen de la teneur en graisse hépatique basé sur l'élastographie
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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L'élastographie (Fibroscan) sera utilisée pour mesurer les changements dans la graisse hépatique.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Pourcentage moyen de changement de la teneur en graisse du foie basé sur l'IRM
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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L'imagerie par résonance magnétique (IRM) sera utilisée pour mesurer les changements dans la graisse hépatique (% de changement dans la fraction grasse).
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Changement moyen des concentrations sériques de lipoprotéines-triglycérides de très faible densité (VLDL-TG)
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Mesure des VLDL-TG dans le sérum (mg/dl) à la semaine 0 et à la semaine 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Modification moyenne de l'ASC des lipoprotéines-triglycérides sériques de très basse densité (VLDL-TG)
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Aire sous la courbe (AUC) (mg*h/dl) du sérum VLDL-TG pour la ligne de base et les points temporels de 3 heures à la semaine 0 et à la semaine 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
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Changement moyen des concentrations sériques de triglycérides
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Les concentrations à jeun de triglycérides sériques (mg/dl) seront mesurées aux semaines 0 et 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Modification moyenne de l'ASC des triglycérides sériques
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Aire sous la courbe (AUC) (mg*h/dl) du sérum VLDL-TG pour la ligne de base et les points temporels de 3 heures à la semaine 0 et à la semaine 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Changement moyen des concentrations sériques de cholestérol HDL
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Les concentrations à jeun de cholestérol HDL sérique (mg/dl) seront mesurées à la semaine 0 et à la semaine 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Modification moyenne de l'ASC du cholestérol HDL sérique
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Aire sous la courbe (AUC) (mg*h/dl) du cholestérol HDL sérique pour la ligne de base et les points temporels de 3 heures à la semaine 0 et à la semaine 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Changement moyen des concentrations sériques de cholestérol LDL
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Les concentrations à jeun de cholestérol LDL sérique (mg/dl) seront mesurées.
semaine 0 et semaine 3
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Modification moyenne de l'ASC du cholestérol LDL sérique
Délai: Semaine 0 (référence) et semaine 3
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Aire sous la courbe (AUC) (mg*h/dl) du cholestérol LDL sérique pour la ligne de base et les points temporels de 3 heures à la semaine 0 et à la semaine 3.
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Semaine 0 (référence) et semaine 3
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Changement moyen des concentrations sériques de cholestérol total
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Les concentrations sériques à jeun de cholestérol total (mg/dl) seront mesurées à la semaine 0 et à la semaine 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Modification moyenne de l'ASC du cholestérol total sérique
Délai: semaine 0 et semaine 3
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Aire sous la courbe (AUC) (mg*h/dl) du cholestérol total sérique pour la ligne de base et les points temporels de 3 heures à la semaine 0 et à la semaine 3.
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semaine 0 et semaine 3
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Modifications moyennes des concentrations sériques d'acide urique
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Les concentrations à jeun d'acide urique sérique (ng/ml) seront mesurées à la semaine 0 et à la semaine 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Modifications moyennes de l'ASC de l'acide urique sérique
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Aire sous la courbe (AUC) (ng*h/ml) de l'acide urique sérique pour la ligne de base et les points temporels de 3 heures à la semaine 0 et à la semaine 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Changement moyen des concentrations sériques du marqueur de la fonction hépatique (Alanine Transaminase-ALT).
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Les concentrations à jeun d'ALT sérique (nmol) seront mesurées à la semaine 0 et à la semaine 3
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Modification moyenne de l'ASC de l'alanine transaminase sérique (ALT)
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Aire sous la courbe (AUC) (nmol/h) de l'ALT sérique pour la ligne de base et les points temporels de 3 heures à la semaine 0 et à la semaine 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Changement moyen des concentrations sériques du marqueur de la fonction hépatique (aspartate transaminase-AST).
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Les concentrations sériques d'AST sérique seront mesurées à la semaine 0 et à la semaine 3
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Modification moyenne de l'ASC de l'aspartate transaminase sérique (AST).
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Aire sous la courbe (ASC) (UI*h/L) de l'AST sérique pour la ligne de base et les points temporels de 3 heures à la semaine 0 et à la semaine 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Modification moyenne des concentrations sériques du marqueur de la fonction hépatique (phosphatase alcaline-ALP)
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Les concentrations à jeun d'ALP sérique (nmol) seront mesurées aux semaines 0 et 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Modification moyenne de l'ASC de la phosphatase alcaline sérique (ALP)
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Aire sous la courbe (AUC) (nmol/h) de l'ALP sérique pour la ligne de base et les points temporels de 3 heures à la semaine 0 et à la semaine 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Modification moyenne des concentrations sériques du marqueur de la fonction hépatique (Gamma Glutamyl Transpeptidase-GGT)
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Les concentrations sériques de GGT seront mesurées à la semaine 0 et à la semaine 3
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Modification moyenne de l'ASC de la gamma glutamyl transpeptidase sérique (GGT)
Délai: entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Aire sous la courbe (ASC) (UI*h/dl) du sérum VLDL-TG pour la ligne de base et les points temporels de 3 heures à la semaine 0 et à la semaine 3.
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entre la semaine 0 (référence) et la semaine 3
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Collaborateurs et enquêteurs
C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Saroja Voruganti, University of North Carolina, Chapel Hill
Publications et liens utiles
La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.
Publications générales
- Akhavan T, Anderson GH. Effects of glucose-to-fructose ratios in solutions on subjective satiety, food intake, and satiety hormones in young men. Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1354-63. doi: 10.1093/ajcn/86.5.1354.
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- Bonder A, Afdhal N. Utilization of FibroScan in clinical practice. Curr Gastroenterol Rep. 2014 Feb;16(2):372. doi: 10.1007/s11894-014-0372-6.
- Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Griffen SC, Bremer AA, Graham JL, Hatcher B, Cox CL, Dyachenko A, Zhang W, McGahan JP, Seibert A, Krauss RM, Chiu S, Schaefer EJ, Ai M, Otokozawa S, Nakajima K, Nakano T, Beysen C, Hellerstein MK, Berglund L, Havel PJ. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009 May;119(5):1322-34. doi: 10.1172/JCI37385. Epub 2009 Apr 20.
- Stanhope KL, Bremer AA, Medici V, Nakajima K, Ito Y, Nakano T, Chen G, Fong TH, Lee V, Menorca RI, Keim NL, Havel PJ. Consumption of fructose and high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Oct;96(10):E1596-605. doi: 10.1210/jc.2011-1251. Epub 2011 Aug 17.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Wen MJ, Dyachenko A, Prior JL, Weinberg ME, Herraiz LA, Tai VW, Bergeron N, Bersot TP, Rao MN, Schambelan M, Mulligan K. Effect of a High-Fructose Weight-Maintaining Diet on Lipogenesis and Liver Fat. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Jun;100(6):2434-42. doi: 10.1210/jc.2014-3678. Epub 2015 Mar 31.
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- Basaranoglu M, Basaranoglu G, Bugianesi E. Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: fructose as a weapon of mass destruction. Hepatobiliary Surg Nutr. 2015 Apr;4(2):109-16. doi: 10.3978/j.issn.2304-3881.2014.11.05.
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- Goran MI, Walker R, Allayee H. Genetic-related and carbohydrate-related factors affecting liver fat accumulation. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 Jul;15(4):392-6. doi: 10.1097/MCO.0b013e3283544477.
- Speliotes EK, Yerges-Armstrong LM, Wu J, Hernaez R, Kim LJ, Palmer CD, Gudnason V, Eiriksdottir G, Garcia ME, Launer LJ, Nalls MA, Clark JM, Mitchell BD, Shuldiner AR, Butler JL, Tomas M, Hoffmann U, Hwang SJ, Massaro JM, O'Donnell CJ, Sahani DV, Salomaa V, Schadt EE, Schwartz SM, Siscovick DS; NASH CRN; GIANT Consortium; MAGIC Investigators; Voight BF, Carr JJ, Feitosa MF, Harris TB, Fox CS, Smith AV, Kao WH, Hirschhorn JN, Borecki IB; GOLD Consortium. Genome-wide association analysis identifies variants associated with nonalcoholic fatty liver disease that have distinct effects on metabolic traits. PLoS Genet. 2011 Mar;7(3):e1001324. doi: 10.1371/journal.pgen.1001324. Epub 2011 Mar 10.
- Davis JN, Le KA, Walker RW, Vikman S, Spruijt-Metz D, Weigensberg MJ, Allayee H, Goran MI. Increased hepatic fat in overweight Hispanic youth influenced by interaction between genetic variation in PNPLA3 and high dietary carbohydrate and sugar consumption. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1522-7. doi: 10.3945/ajcn.2010.30185. Epub 2010 Oct 20.
- Ter Horst KW, Schene MR, Holman R, Romijn JA, Serlie MJ. Effect of fructose consumption on insulin sensitivity in nondiabetic subjects: a systematic review and meta-analysis of diet-intervention trials. Am J Clin Nutr. 2016 Dec;104(6):1562-1576. doi: 10.3945/ajcn.116.137786. Epub 2016 Nov 9.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Erkin-Cakmak A, Korn NJ, Wen MJ, Tai VW, Jones GM, Palii SP, Velasco-Alin M, Pan K, Patterson BW, Gugliucci A, Lustig RH, Mulligan K. Effects of Dietary Fructose Restriction on Liver Fat, De Novo Lipogenesis, and Insulin Kinetics in Children With Obesity. Gastroenterology. 2017 Sep;153(3):743-752. doi: 10.1053/j.gastro.2017.05.043. Epub 2017 Jun 1.
- Ventura EE, Davis JN, Goran MI. Sugar content of popular sweetened beverages based on objective laboratory analysis: focus on fructose content. Obesity (Silver Spring). 2011 Apr;19(4):868-74. doi: 10.1038/oby.2010.255. Epub 2010 Oct 14.
- Faix D, Neese R, Kletke C, Wolden S, Cesar D, Coutlangus M, Shackleton CH, Hellerstein MK. Quantification of menstrual and diurnal periodicities in rates of cholesterol and fat synthesis in humans. J Lipid Res. 1993 Dec;34(12):2063-75.
- Hudgins LC, Parker TS, Levine DM, Hellerstein MK. A dual sugar challenge test for lipogenic sensitivity to dietary fructose. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Mar;96(3):861-8. doi: 10.1210/jc.2010-2007. Epub 2011 Jan 20.
- Shin HJ, Kim HG, Kim MJ, Koh H, Kim HY, Roh YH, Lee MJ. Normal range of hepatic fat fraction on dual- and triple-echo fat quantification MR in children. PLoS One. 2015 Feb 6;10(2):e0117480. doi: 10.1371/journal.pone.0117480. eCollection 2015.
- Lallukka S, Sadevirta S, Kallio MT, Luukkonen PK, Zhou Y, Hakkarainen A, Lundbom N, Orho-Melander M, Yki-Jarvinen H. Predictors of Liver Fat and Stiffness in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) - an 11-Year Prospective Study. Sci Rep. 2017 Nov 6;7(1):14561. doi: 10.1038/s41598-017-14706-0.
- Softic S, Gupta MK, Wang GX, Fujisaka S, O'Neill BT, Rao TN, Willoughby J, Harbison C, Fitzgerald K, Ilkayeva O, Newgard CB, Cohen DE, Kahn CR. Divergent effects of glucose and fructose on hepatic lipogenesis and insulin signaling. J Clin Invest. 2017 Nov 1;127(11):4059-4074. doi: 10.1172/JCI94585. Epub 2017 Oct 3. Erratum In: J Clin Invest. 2018 Mar 1;128(3):1199. doi: 10.1172/JCI99009.
- Santoro N, Caprio S, Pierpont B, Van Name M, Savoye M, Parks EJ. Hepatic De Novo Lipogenesis in Obese Youth Is Modulated by a Common Variant in the GCKR Gene. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;100(8):E1125-32. doi: 10.1210/jc.2015-1587. Epub 2015 Jun 4. Erratum In: J Clin Endocrinol Metab. 2020 Jan 2;105(2):dgz158. doi: 10.1210/clinem/dgz158.
Dates d'enregistrement des études
Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (Réel)
25 janvier 2019
Achèvement primaire (Réel)
25 avril 2023
Achèvement de l'étude (Réel)
25 avril 2023
Dates d'inscription aux études
Première soumission
17 décembre 2018
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
19 décembre 2018
Première publication (Réel)
20 décembre 2018
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Réel)
23 octobre 2024
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
27 septembre 2024
Dernière vérification
1 mai 2023
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Autres numéros d'identification d'étude
- 17-3348
- P30DK056336-16S1 (Subvention/contrat des NIH des États-Unis)
Plan pour les données individuelles des participants (IPD)
Prévoyez-vous de partager les données individuelles des participants (DPI) ?
OUI
Description du régime IPD
Les données individuelles anonymisées qui appuient les résultats seront partagées à partir de 9 à 36 mois après la publication, à condition que l'investigateur qui propose d'utiliser les données ait l'approbation d'un comité d'examen institutionnel (IRB), d'un comité d'éthique indépendant (CEI) ou d'un comité d'éthique de la recherche (REB ), le cas échéant, et signe un accord d'utilisation/partage des données avec l'Université de Caroline du Nord (UNC).
Délai de partage IPD
9- 36 mois suivant la publication de l'article
Critères d'accès au partage IPD
Chercheurs dont l'utilisation proposée des données a été approuvée par le comité d'examen institutionnel, le comité d'éthique indépendant ou le comité d'éthique de la recherche, selon le cas, et un accord d'utilisation des données signé avec l'UNC.
Type d'informations de prise en charge du partage d'IPD
- PROTOCOLE D'ÉTUDE
Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude
Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine
Non
Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine
Non
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