Efeitos genéticos específicos da frutose na lipogênese hepática
27 de setembro de 2024 atualizado por: University of North Carolina, Chapel Hill
O principal objetivo deste estudo é identificar um conjunto de genótipos que aumentam o risco de doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD) e predispõem os indivíduos a aumento da lipogênese de novo (DNL) e acúmulo de gordura hepática quando expostos à ingestão de frutose. O objetivo proposto será alcançado através da concretização dos seguintes objetivos:
- Para determinar o impacto da exposição prolongada à frutose no acúmulo de lipídios hepáticos em indivíduos caucasianos com alto e baixo risco genético para DHGNA,
- determinar o impacto da exposição aguda à frutose no DNL hepático e
- determinar a relação entre marcadores de DNL, acúmulo de gordura hepática e concentrações séricas de lipídios, ácido úrico e marcadores de função hepática antes e após o desafio com frutose.
Visão geral do estudo
Descrição detalhada
ANTECEDENTES E FUNDAMENTOS A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é caracterizada pelo acúmulo de gordura nas células do fígado não causado pelo álcool. Uma das principais causas de doença hepática crônica nos EUA, NAFLD representa um grupo de distúrbios, incluindo esteatose, esteato-hepatite não alcoólica com fibrose. Sua prevalência aumentou substancialmente nas últimas duas décadas, sendo a prevalência estimada de 20% entre adultos americanos e 25% em adultos jovens (18-39 anos). Acredita-se que mais de 64 milhões de indivíduos tenham DHGNA, com custos médicos anuais subindo para mais de US$ 100 bilhões. Mais comum em indivíduos obesos ou diabéticos e/ou com síndrome metabólica, a DHGNA tem sido associada ao aumento da cirrose, mortalidade relacionada ao fígado e carcinoma hepatocelular.
Fatores genéticos e ambientais, incluindo nutricionais, contribuem para o aparecimento e progressão da DHGNA. O aumento do consumo de bebidas açucaradas e ricas em frutose tem sido associado à DHGNA. A frutose, comumente encontrada em refrigerantes, sucos de frutas e bebidas energéticas, afeta muitos processos metabólicos, sendo o principal um aumento no acúmulo de gordura no fígado e, portanto, NAFLD. Estudos genéticos amplos e de genes candidatos identificaram vários genes associados à DHGNA. No entanto, nenhum desses estudos mostrou os efeitos cumulativos dos polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) nas alterações da gordura hepática quando expostos à frutose. Os resultados deste estudo podem ser extrapolados para coortes maiores e outras etnias e, portanto, espera-se que estabeleçam as bases para o desenvolvimento de planos nutricionais personalizados.
Tipo de estudo
Intervencional
Inscrição (Real)
15
Estágio
- Não aplicável
Contactos e Locais
Esta seção fornece os detalhes de contato para aqueles que conduzem o estudo e informações sobre onde este estudo está sendo realizado.
Locais de estudo
-
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North Carolina
-
Kannapolis, North Carolina, Estados Unidos, 28081
- UNC Nutrition Research Institute
-
-
Critérios de participação
Os pesquisadores procuram pessoas que se encaixem em uma determinada descrição, chamada de critérios de elegibilidade. Alguns exemplos desses critérios são a condição geral de saúde de uma pessoa ou tratamentos anteriores.
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
12 anos a 40 anos (Filho, Adulto)
Aceita Voluntários Saudáveis
Sim
Descrição
Critério de inclusão:
- Sujeitos 12 - 40 anos
- Sem história de abuso de álcool (> 7 doses por semana)
- Histórico de ingestão de frutose < 14 drinks por semana
- etnia caucasiana
- IMC > 25kg/m² - 32kg/m² ou 85º -99º percentil, mas saudável
Critério de exclusão:
- idades < 12 e > 40 anos
- Grávida/lactante
- abuso conhecido de álcool ou ingestão de frutose > 14 drinques por semana
- não de etnia caucasiana
- níveis de glicose > 100 mg/dL se em jejum, > 140mg/dL se dentro de 2 horas após a refeição e > 200 mg/dL se amostra aleatória
- tomando medicamentos anti-hipertensivos, antidiabéticos, ácido úrico e/ou hipolipemiantes
- diagnóstico conhecido de diabetes, intolerância à frutose, doença renal crônica, DHGNA ou qualquer doença relacionada ao fígado, hipertrigliceridemia, síndrome dos ovários policísticos, hipotireoidismo, apneia obstrutiva do sono, hipopituitarismo e hipogonadismo
- IMC < 25kg/m² ou > 32 kg/m² ou < 85º ou > 99º percentil
- Fração de gordura hepática > 5% conforme exame de ressonância magnética de linha de base
Plano de estudo
Esta seção fornece detalhes do plano de estudo, incluindo como o estudo é projetado e o que o estudo está medindo.
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Finalidade Principal: Ciência básica
- Alocação: Não randomizado
- Modelo Intervencional: Atribuição Paralela
- Mascaramento: Nenhum (rótulo aberto)
Armas e Intervenções
Grupo de Participantes / Braço |
Intervenção / Tratamento |
|---|---|
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Experimental: Grupo GRS alto
Este grupo é composto por indivíduos que estão no quartil mais alto do escore de risco genético (GRS) e irão ingerir uma bebida açucarada (igual a 2 refrigerantes) por dia durante 3 semanas.
O GRS é calculado adicionando o número de alelos que aumentam o risco de lipogênese hepática ou fígado gorduroso.
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Uma bebida açucarada feita com 1,2 g/kg de peso corporal de açúcar adicionado (0,75g/kg de peso corporal de frutose + 0,45g/kg de peso corporal de glicose) e 24 onças de água
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Experimental: Grupo GRS baixo
Este grupo é composto por indivíduos que estão no quartil mais baixo do escore de risco genético (GRS) e irão ingerir uma bebida açucarada (igual a 2 refrigerantes) por dia durante 3 semanas.
O GRS é calculado adicionando o número de alelos que aumentam o risco de lipogênese hepática ou fígado gorduroso.
|
Uma bebida açucarada feita com 1,2 g/kg de peso corporal de açúcar adicionado (0,75g/kg de peso corporal de frutose + 0,45g/kg de peso corporal de glicose) e 24 onças de água
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O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
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Alteração média no conteúdo de gordura do fígado com base na elastografia
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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A elastografia (Fibroscan) será usada para medir as alterações na gordura do fígado.
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração percentual média no conteúdo de gordura do fígado com base na ressonância magnética
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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A ressonância magnética (MRI) será usada para medir as alterações na gordura do fígado (% de alteração na fração de gordura).
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média nas concentrações séricas de triglicerídeos de lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL-TG)
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Medição de VLDL-TG no soro (mg/dl) na semana 0 e na semana 3.
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média na AUC de triglicerídeos de lipoproteína de densidade muito baixa sérica (VLDL-TG)
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Área sob a curva (AUC) (mg*h/dl) de VLDL-TG sérico para linha de base e pontos de tempo de 3 horas na semana 0 e na semana 3.
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
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Alteração média nas concentrações séricas de triglicerídeos
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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As concentrações de triglicerídeos séricos em jejum (mg/dl) serão medidas nas semanas 0 e 3
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média na AUC dos triglicerídeos séricos
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Área sob a curva (AUC) (mg*h/dl) de VLDL-TG sérico para linha de base e pontos de tempo de 3 horas na semana 0 e na semana 3.
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média nas concentrações séricas de colesterol HDL
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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As concentrações em jejum de colesterol HDL sérico (mg/dl) serão medidas na semana 0 e na semana 3.
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média na AUC do colesterol HDL sérico
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Área sob a curva (AUC) (mg*h/dl) de colesterol HDL sérico para a linha de base e pontos de tempo de 3 horas na semana 0 e na semana 3.
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média nas concentrações séricas de colesterol LDL
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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As concentrações em jejum de colesterol LDL sérico (mg/dl) serão medidas.
semana 0 e semana 3
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média na AUC do colesterol LDL sérico
Prazo: Semana 0 (linha de base) e semana 3
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Área sob a curva (AUC) (mg*h/dl) de colesterol LDL sérico para a linha de base e pontos de tempo de 3 horas na semana 0 e na semana 3.
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Semana 0 (linha de base) e semana 3
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Alteração média nas concentrações séricas de colesterol total
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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As concentrações séricas em jejum de colesterol total (mg/dl) serão medidas na semana 0 e na semana 3
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média na AUC do colesterol total sérico
Prazo: semana 0 e semana 3
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Área sob a curva (AUC) (mg*h/dl) de colesterol total sérico para a linha de base e pontos de tempo de 3 horas na semana 0 e na semana 3.
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semana 0 e semana 3
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Mudanças médias nas concentrações séricas de ácido úrico
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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As concentrações de ácido úrico sérico em jejum (ng/ml) serão medidas na semana 0 e na semana 3
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Mudanças médias na AUC do ácido úrico sérico
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Área sob a curva (AUC) (ng*h/ml) de ácido úrico sérico para a linha de base e pontos de tempo de 3 horas na semana 0 e na semana 3.
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média nas concentrações séricas do marcador de função hepática (Alanina Transaminase- ALT).
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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As concentrações séricas de ALT em jejum (nmol) serão medidas na semana 0 e na semana 3
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média na AUC da alanina transaminase sérica (ALT)
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Área sob a curva (AUC) (nmol/h) de ALT sérica para linha de base e pontos de tempo de 3 horas na semana 0 e na semana 3.
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média nas concentrações séricas do marcador de função hepática (Aspartato Transaminase-AST).
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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As concentrações séricas de AST sérico serão medidas na semana 0 e na semana 3
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média na AUC da aspartato transaminase sérica (AST).
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Área sob a curva (AUC) (UI*h/L) de AST sérico para linha de base e pontos de tempo de 3 horas na semana 0 e na semana 3.
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média nas concentrações séricas do marcador de função hepática (fosfatase alcalina-ALP)
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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As concentrações de ALP sérica em jejum (nmol) serão medidas na semana 0 e na semana 3
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média na AUC da fosfatase alcalina sérica (ALP)
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Área sob a curva (AUC) (nmol/h) de ALP sérica para linha de base e pontos de tempo de 3 horas na semana 0 e na semana 3.
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Alteração média nas concentrações séricas do marcador de função hepática (gama glutamil transpeptidase-GGT)
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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As concentrações séricas de GGT serão medidas na semana 0 e na semana 3
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
|
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Alteração média na AUC da gama glutamil transpeptidase sérica (GGT)
Prazo: entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Área sob a curva (AUC) (UI*h/dl) de VLDL-TG sérico para linha de base e pontos de tempo de 3 horas na semana 0 e na semana 3.
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entre a semana 0 (linha de base) e a semana 3
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Colaboradores e Investigadores
É aqui que você encontrará pessoas e organizações envolvidas com este estudo.
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Saroja Voruganti, University of North Carolina, Chapel Hill
Publicações e links úteis
A pessoa responsável por inserir informações sobre o estudo fornece voluntariamente essas publicações. Estes podem ser sobre qualquer coisa relacionada ao estudo.
Publicações Gerais
- Akhavan T, Anderson GH. Effects of glucose-to-fructose ratios in solutions on subjective satiety, food intake, and satiety hormones in young men. Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1354-63. doi: 10.1093/ajcn/86.5.1354.
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- Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Griffen SC, Bremer AA, Graham JL, Hatcher B, Cox CL, Dyachenko A, Zhang W, McGahan JP, Seibert A, Krauss RM, Chiu S, Schaefer EJ, Ai M, Otokozawa S, Nakajima K, Nakano T, Beysen C, Hellerstein MK, Berglund L, Havel PJ. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009 May;119(5):1322-34. doi: 10.1172/JCI37385. Epub 2009 Apr 20.
- Stanhope KL, Bremer AA, Medici V, Nakajima K, Ito Y, Nakano T, Chen G, Fong TH, Lee V, Menorca RI, Keim NL, Havel PJ. Consumption of fructose and high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Oct;96(10):E1596-605. doi: 10.1210/jc.2011-1251. Epub 2011 Aug 17.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Wen MJ, Dyachenko A, Prior JL, Weinberg ME, Herraiz LA, Tai VW, Bergeron N, Bersot TP, Rao MN, Schambelan M, Mulligan K. Effect of a High-Fructose Weight-Maintaining Diet on Lipogenesis and Liver Fat. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Jun;100(6):2434-42. doi: 10.1210/jc.2014-3678. Epub 2015 Mar 31.
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- Speliotes EK, Yerges-Armstrong LM, Wu J, Hernaez R, Kim LJ, Palmer CD, Gudnason V, Eiriksdottir G, Garcia ME, Launer LJ, Nalls MA, Clark JM, Mitchell BD, Shuldiner AR, Butler JL, Tomas M, Hoffmann U, Hwang SJ, Massaro JM, O'Donnell CJ, Sahani DV, Salomaa V, Schadt EE, Schwartz SM, Siscovick DS; NASH CRN; GIANT Consortium; MAGIC Investigators; Voight BF, Carr JJ, Feitosa MF, Harris TB, Fox CS, Smith AV, Kao WH, Hirschhorn JN, Borecki IB; GOLD Consortium. Genome-wide association analysis identifies variants associated with nonalcoholic fatty liver disease that have distinct effects on metabolic traits. PLoS Genet. 2011 Mar;7(3):e1001324. doi: 10.1371/journal.pgen.1001324. Epub 2011 Mar 10.
- Davis JN, Le KA, Walker RW, Vikman S, Spruijt-Metz D, Weigensberg MJ, Allayee H, Goran MI. Increased hepatic fat in overweight Hispanic youth influenced by interaction between genetic variation in PNPLA3 and high dietary carbohydrate and sugar consumption. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1522-7. doi: 10.3945/ajcn.2010.30185. Epub 2010 Oct 20.
- Ter Horst KW, Schene MR, Holman R, Romijn JA, Serlie MJ. Effect of fructose consumption on insulin sensitivity in nondiabetic subjects: a systematic review and meta-analysis of diet-intervention trials. Am J Clin Nutr. 2016 Dec;104(6):1562-1576. doi: 10.3945/ajcn.116.137786. Epub 2016 Nov 9.
- Schwarz JM, Noworolski SM, Erkin-Cakmak A, Korn NJ, Wen MJ, Tai VW, Jones GM, Palii SP, Velasco-Alin M, Pan K, Patterson BW, Gugliucci A, Lustig RH, Mulligan K. Effects of Dietary Fructose Restriction on Liver Fat, De Novo Lipogenesis, and Insulin Kinetics in Children With Obesity. Gastroenterology. 2017 Sep;153(3):743-752. doi: 10.1053/j.gastro.2017.05.043. Epub 2017 Jun 1.
- Ventura EE, Davis JN, Goran MI. Sugar content of popular sweetened beverages based on objective laboratory analysis: focus on fructose content. Obesity (Silver Spring). 2011 Apr;19(4):868-74. doi: 10.1038/oby.2010.255. Epub 2010 Oct 14.
- Faix D, Neese R, Kletke C, Wolden S, Cesar D, Coutlangus M, Shackleton CH, Hellerstein MK. Quantification of menstrual and diurnal periodicities in rates of cholesterol and fat synthesis in humans. J Lipid Res. 1993 Dec;34(12):2063-75.
- Hudgins LC, Parker TS, Levine DM, Hellerstein MK. A dual sugar challenge test for lipogenic sensitivity to dietary fructose. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Mar;96(3):861-8. doi: 10.1210/jc.2010-2007. Epub 2011 Jan 20.
- Shin HJ, Kim HG, Kim MJ, Koh H, Kim HY, Roh YH, Lee MJ. Normal range of hepatic fat fraction on dual- and triple-echo fat quantification MR in children. PLoS One. 2015 Feb 6;10(2):e0117480. doi: 10.1371/journal.pone.0117480. eCollection 2015.
- Lallukka S, Sadevirta S, Kallio MT, Luukkonen PK, Zhou Y, Hakkarainen A, Lundbom N, Orho-Melander M, Yki-Jarvinen H. Predictors of Liver Fat and Stiffness in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) - an 11-Year Prospective Study. Sci Rep. 2017 Nov 6;7(1):14561. doi: 10.1038/s41598-017-14706-0.
- Softic S, Gupta MK, Wang GX, Fujisaka S, O'Neill BT, Rao TN, Willoughby J, Harbison C, Fitzgerald K, Ilkayeva O, Newgard CB, Cohen DE, Kahn CR. Divergent effects of glucose and fructose on hepatic lipogenesis and insulin signaling. J Clin Invest. 2017 Nov 1;127(11):4059-4074. doi: 10.1172/JCI94585. Epub 2017 Oct 3. Erratum In: J Clin Invest. 2018 Mar 1;128(3):1199. doi: 10.1172/JCI99009.
- Santoro N, Caprio S, Pierpont B, Van Name M, Savoye M, Parks EJ. Hepatic De Novo Lipogenesis in Obese Youth Is Modulated by a Common Variant in the GCKR Gene. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;100(8):E1125-32. doi: 10.1210/jc.2015-1587. Epub 2015 Jun 4. Erratum In: J Clin Endocrinol Metab. 2020 Jan 2;105(2):dgz158. doi: 10.1210/clinem/dgz158.
Datas de registro do estudo
Essas datas acompanham o progresso do registro do estudo e os envios de resumo dos resultados para ClinicalTrials.gov. Os registros do estudo e os resultados relatados são revisados pela National Library of Medicine (NLM) para garantir que atendam aos padrões específicos de controle de qualidade antes de serem publicados no site público.
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (Real)
25 de janeiro de 2019
Conclusão Primária (Real)
25 de abril de 2023
Conclusão do estudo (Real)
25 de abril de 2023
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
17 de dezembro de 2018
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
19 de dezembro de 2018
Primeira postagem (Real)
20 de dezembro de 2018
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Real)
23 de outubro de 2024
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
27 de setembro de 2024
Última verificação
1 de maio de 2023
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Outros números de identificação do estudo
- 17-3348
- P30DK056336-16S1 (Concessão/Contrato do NIH dos EUA)
Plano para dados de participantes individuais (IPD)
Planeja compartilhar dados de participantes individuais (IPD)?
SIM
Descrição do plano IPD
Os dados individuais não identificados que suportam os resultados serão compartilhados a partir de 9 a 36 meses após a publicação, desde que o investigador que se propõe a usar os dados tenha aprovação de um Conselho de Revisão Institucional (IRB), Comitê de Ética Independente (IEC) ou Conselho de Ética em Pesquisa (REB). ), conforme aplicável, e celebra um contrato de uso/compartilhamento de dados com a University of North Carolina (UNC).
Prazo de Compartilhamento de IPD
9- 36 meses após a publicação do artigo
Critérios de acesso de compartilhamento IPD
Investigadores cujo uso proposto dos dados foi aprovado pelo conselho de revisão institucional, comitê de ética independente ou comitê de ética em pesquisa, conforme aplicável e um contrato de uso de dados assinado com a UNC.
Tipo de informação de suporte de compartilhamento de IPD
- PROTOCOLO DE ESTUDO
Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo
Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA
Não
Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA
Não
Essas informações foram obtidas diretamente do site clinicaltrials.gov sem nenhuma alteração. Se você tiver alguma solicitação para alterar, remover ou atualizar os detalhes do seu estudo, entre em contato com register@clinicaltrials.gov. Assim que uma alteração for implementada em clinicaltrials.gov, ela também será atualizada automaticamente em nosso site .