Efectos genéticos específicos de la fructosa en la lipogénesis hepática

ANTECEDENTES Y JUSTIFICACIÓN La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) se caracteriza por la acumulación de grasa en las células del hígado no causada por el alcohol. Una causa principal de enfermedad hepática crónica en los EE. UU., NAFLD representa un grupo de trastornos que incluyen esteatosis, esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis. Ha aumentado sustancialmente su prevalencia en las últimas dos décadas, con una prevalencia estimada del 20 % entre los adultos estadounidenses y del 25 % en adultos jóvenes (18 a 39 años). Se cree que más de 64 millones de personas tienen NAFLD y los costos médicos anuales ascienden a más de $100 mil millones. Más común en personas obesas o diabéticas y/o con síndrome metabólico, la NAFLD se ha asociado con un aumento de la cirrosis, la mortalidad relacionada con el hígado y el carcinoma hepatocelular.

Tanto los factores genéticos como ambientales, incluidos los nutricionales, contribuyen a la aparición y progresión de NAFLD. El aumento del consumo de bebidas endulzadas con azúcar y ricas en fructosa se ha relacionado con NAFLD. La fructosa, que se encuentra comúnmente en los refrescos, los jugos de frutas y las bebidas energéticas, afecta muchos procesos metabólicos, siendo el principal un aumento en la acumulación de grasa en el hígado y, por lo tanto, NAFLD. Los estudios de genes candidatos y de todo el genoma han identificado varios genes asociados con NAFLD. Sin embargo, ninguno de estos estudios ha demostrado los efectos acumulativos de los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en los cambios en la grasa del hígado cuando se exponen a la fructosa. Los resultados de este estudio se pueden extrapolar a cohortes más grandes y otras etnias y, por lo tanto, se espera que sienten las bases para desarrollar planes nutricionales personalizados.