Genetisk spesifikke effekter av fruktose på leverlipogenese

BAKGRUNN OG BEGRUNDELSE Ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD) er preget av fettakkumulering i leverceller som ikke er forårsaket av alkohol. En ledende årsak til kronisk leversykdom i USA, NAFLD representerer en gruppe lidelser inkludert steatose, alkoholfri steatohepatitt med fibrose. Det har økt betydelig i utbredelse de siste to tiårene, og den estimerte prevalensen er 20 % blant amerikanske voksne og 25 % hos unge voksne (18-39 år). Over 64 millioner individer antas å ha NAFLD med årlige medisinske kostnader som stiger til mer 100 milliarder dollar. Mer vanlig hos personer som er overvektige eller diabetikere og/eller har metabolsk syndrom, har NAFLD vært assosiert med økt skrumplever, leverrelatert dødelighet og hepatocellulært karsinom.

Både genetiske og miljømessige, inkludert ernæringsmessige, faktorer bidrar til utbruddet og progresjonen av NAFLD. Økt forbruk av sukkersøtede, fruktoserike drikker har vært knyttet til NAFLD. Fruktose, som vanligvis finnes i brus, fruktjuicer og energidrikker, påvirker mange metabolske prosesser, først og fremst en økning i fettakkumulering i leveren og dermed NAFLD. Genomomfattende og kandidatgenstudier har identifisert flere gener assosiert med NAFLD. Ingen av disse studiene har imidlertid vist de kumulative effektene av enkeltnukleotidpolymorfismer (SNP) på endringer i leverfett når de blir utsatt for fruktose. Resultatene fra denne studien kan ekstrapoleres til større kohorter og andre etnisiteter og forventes derfor å legge grunnlaget for å utvikle personlige ernæringsplaner.